Le vieillissement démographique français constitue un défi majeur de santé publique. Il se caractérise par des changements physiologiques pouvant provoquer des troubles moteurs. Il en résulte à plus ou moins long terme une perte d'autonomie nécessitant parfois l'institutionnalisation de la personne. L'examen des déficits posturaux se réalise en pratique clinique courante par une évaluation stabilométrique. L'enregistrement des déplacements du centre des pressions peut être analysé selon deux approches : la première, traditionnelle, analysant leur cinématique à l'aide de statistiques descriptives ; la seconde, dynamique, quantifiant leur complexité notamment en termes de régularité. Dans ce travail, nous montrons statistiquement la complémentarité de ces deux approches. Nous mettons également en évidence les intérêts cliniques de l'approche dynamique au travers de deux études : (i) une exploration de la relation entre les résultats d'un test fonctionnel validé et l'évaluation posturale chez des femmes âgées sédentaires ; (ii) une comparaison basée sur une analyse dynamique des fluctuations posturales de deux groupes de personnes âgées institutionnalisées : avec et sans antécédents de chute. / In France, aging is a major public health challenge. Specific aging-associated physiologic modifications can produce movement disorders and lead to dependency and institutionalization in nursing homes. Clinical examination of postural deficits is generally achieved by means of stabilometric evaluation. Recordings of center of pressure (COP) displacements can be analyzed in two ways : (i) a classical approach based on kinematics and descriptive statistics or (ii) a dynamical approach which provides a quantification of the complexity of COP time series in terms of regularity. In this work, we statistically show the complementarity of these two approaches. We also highlight the clinical interest of the dynamical approach with two clinical studies : (i) an exploration of the relationship between a functional test and postural evaluation in asymptomatic sedentary older women ; (ii) a comparison of institutionalized elderly non-fallers and fallers based on a dynamical analysis of COP fluctuations.

Nous ne sommes plus autorisés à parler de la BPCO comme d'une simple maladie respiratoire mais plutôt comme une maladie générale. Parmi les atteintes systémiques, la dysfonction musculaire apparaît comme un facteur clé dans la physiopathologie de la BPCO car elle domine l'évolution de la maladie. Par ailleurs, le mystère autour de l'origine exacte de cette dysfonction reste encore entier. Il est maintenant bien établi qu'au cours des épisodes d'exacerbations, la dysfonction musculaire atteint son paroxysme, de plus en absence d'accompagnement musculaire spécifique la récupération est quasi nulle. Ainsi, les objectifs de ce travail de thèse ont étés la compréhension des mécanismes impliqués, d'une part, dans la dysfonction musculaire périphérique des patients BPCO stables et instables (après épisode d'exacerbation) et, d'autre part, dans l'amélioration de la fonction musculaire après différents programmes de réentraînements à l'effort. Dans le cadre de notre première étude, nous avons rapporté que l'oxydation des protéines, plus particulièrement les protéines mitochondriales était plus élevée dans le quadriceps des patients avec une BPCO stable. De plus, nous avons montré que les épisodes d'exacerbations sont associés à une augmentation de l'oxydation des protéines, au niveau mitochondriales et contractiles, corrélée à une dysfonction musculaire. Dans un second temps, nous avons envisagé un réentrainement par électrostimulation chez les patients en cours d'exacerbation et un réentrainement individualisé au seuil ventilatoire (intensité modérée) pour les patients cliniquement stables. Nos résultats indiquent que les deux programmes d'entraînement proposés préviennent le stress oxydant musculaire et améliorent la fonction musculaire périphérique chez les patients BPCO. Cependant, les adaptations mitochondriales restent limitées chez les patients BPCO stables comparativement aux sujets contrôles. En conclusion, nos résultats montrent que les protéines contractiles et mitochondriales sont la cible d'une augmentation du stress oxydant musculaire particulièrement au cours d'une exacerbation. Par ailleurs, des programmes de réentraînement adaptés à la sévérité de la fonction musculaire préviennent les dommages liés au stress oxydant musculaire et contribuent à l'amélioration de la fonction musculaire périphérique. Ainsi, nous pensons que nos résultats pourront probablement favoriser l'amélioration de la prescription du réentraînement à l'effort chez les patients BPCO. / We are no longer allowed to consider COPD as a simple respiratory disease but rather as a systemic disease. Among the systemic effects, muscle dysfunction appears to be a key factor in the pathogenesis of COPD because it strongly influences how the disease will progress. However, the exact origin of muscle dysfunction is still unknown. It is acknowledged that during COPD exacerbations muscle dysfunction is worsened and that, in the absence of post-exacerbation muscle training, recovery is slow and partial. Thus, the objectives of this thesis were first to try to understand the cellular mechanisms involved in the peripheral muscle dysfunction in patients with stable and unstable (after exacerbations) COPD and, then, to assess different programs of physical training to improve muscle function in such patients.Concerning the identification of the mechanisms underlying peripheral muscle dysfunction, we found that protein oxidation, particularly mitochondrial protein oxidation, is higher in the quadriceps of patients with stable COPD than in control subjects. In addition, we have shown that COPD exacerbations are associated with increased muscle oxidative damage of mitochondrial and contractile proteins that is correlated with the level of muscle dysfunction. We then assessed a training protocol using neuromuscular electrostimulation for patients during COPD exacerbation and a training program of moderate intensity (ventilatory threshold) for clinically stable patients. Our results indicate that the two training programs prevent oxidative stress and improve muscle function in COPD patients. However, mitochondrial adaptation is limited in patients with stable COPD compared with controls. In conclusion, our results show that contractile and mitochondrial proteins are the target of increased oxidative stress particularly during COPD exacerbation. However, training programs tailored to the severity of muscle dysfunction can prevent further oxidative damage and contribute to improving muscle function. Our findings might help improving the choice of training programs for patients with COPD.