Cette étude porte sur le contrôle moléculaire de l'expansion cellulaire dans l'apex de la racine du peuplier. L'étude a été focalisée sur la régulation de l'expression des aquaporines TIP1s sous deux niveaux de déficit hydrique. Un cadre conceptuel, combinant analyse de la densité de transcrits à haute résolution spatiale et un formalisme de la mécanique des fluides, a été établi pour décrire la régulation de l'expression des gènes dans le temps et l'espace, le long de l'apex. Deux états de croissance contrastés ont été étudiés : un où la croissance de l'apex de la racine est rétablie (après 3 jours de stress modéré, 80 mosmol kg-1, 100 g L-1 de polyéthylène glycol PEG à 3500 g mol-1) et un où elle est réduite (après 3 jours de stress fort, 250 mosmol kg-1, 200 g L-1 de PEG). L'analyse cinématique a révélé une sensibilité différentielle de la vitesse d'allongement relatif (REGR) selon le niveau de stress et la position le long de l'apex. Au niveau moléculaire, nous montrons que lorsque la croissance est réduite, les pics de densité de transcrits des TIP1s sont plus forts et décalés dans les premiers millimètres de l'apex, zone où la croissance des cellules est maintenue. Cependant les niveaux d'induction/répression n'étaient jamais plus élevés que dans la condition témoin, soulignant qu'une forte densité de transcrits n'est pas forcément synonyme d'une forte induction de l'expression. Focalisé sur la combinaison de deux processus dynamiques, l'expansion cellulaire et l'expression des gènes, cette étude a mis en évidence que les conclusions tirées de l'analyse de ces processus sont influencées par la façon dont le temps, l'espace sont considérés / This study consideres the molecular control of cell expansion in poplar root apex. The study was focused on the regulation of the TIP1 aquaporins expression under two levels of water deficit. A conceptual framework combining transcript density analysis (quantitative PCR) at a high spatial resolution and a fluid mechanics formalism was established to describe the regulation of gene expression in time and space along the root apex. Two contrasting growth status were both studied: root growth rate is either restored (after three days of moderate stress, 80 mmol kg-1, 100 g L-1 polyethylene glycol PEG 3500 g mol-1) or root growth rate is reduced (after 3 days of high stress, 250 mosmol kg-1, 200 g L-1 PEG). Kinematic analysis revealed a differential sensitivity of the relative elemental growth rate (REGR) according to the stress level and to the coordinate along the apex. At the molecular level, we showed that growth reduction was associated with a shift of maximal densities of transcripts towards the first millimeters of the apex, where cell expansion was maintained. Meanwhile the induction/repression levels were never stronger than in the control condition underlying that a high transcript density does not mean a high transcriptional induction. Focused on the combination of two dynamic processes, cell expansion and gene expression, my thesis showed that the conclusions issued from the analyses of these processes are influenced by the way time, space and age are considered

Les microARN, ARN courts non codants, jouent un rôle primordial dans la régulation post-transcriptionnelle des gènes. Une modification d'expression de ces ARN peut donc contribuer à la tumorogenèse et au développement tumoral par dérégulation de l'expression de gènes impliqués dans des processus clés du cancer. Nous avons souhaité mettre en évidence des signatures spécifiques (i) du phénotype d'invasion des méningiomes et (ii) du phénotype d'aggressivité des gliomes par étude des oligodendrogliomes (gliomes de bas grade) et glioblastomes (gliomes de haut grade). (i) Les profils d'expression des microARN dans des méningiomes invasifs montrent des différences par rapport à ceux des méningiomes non invasifs ; confirmant l'intérêt de ces explorations moléculaires pour une application diagnostique directe. (ii) Dans le cas des gliomes, plusieurs miARN ont été détectés et validés et constituent des signatures spécifiques des gliomes en comparaison aux échantillons contrôles. Certains permettent également une distinction aisée des oligodendrogliomes et glioblastomes. Des études génomiques et épigénétiques ont été menées pour rationaliser, du point de vue de la physiopathologie des cellules, les différences d'expression des miARN entre les différents tissus. Au niveau du protéome, des dérégulations d'expression de cibles des miARN identifiés ont été mises en évidence comme celles de MDH1, SIRT1, STAT3 ou PTBP1, protéines clés de la physiologie cellulaire et nous avons pu décrire des voies moléculaires pertinentes du développement tumoral des gliomes.