Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:36Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-05-25. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:10Z : No. of bitstreams: 1 Publico-12714.pdf: 781424 bytes, checksum: 0cc4125d326f9403164c0790c1bde6cd (MD5) / Objetivo: avaliar se o polimorfismo no códon 64 do gen do receptor 3 adrenérgico com a troca de um Triptofano pela Arginina constitui-se em fator de risco para a Síndrome de Bexiga Hiperativa. Casuística e Métodos: estudo caso controle envolvendo 218 pacientes pertencentes ao Ambulatório de Climatério e Ambulatório de Bexiga Hiperativa. O grupo caso foi composto por 49 pacientes que preenchiam critérios para síndrome de bexiga hiperativa. Já o grupo controle, foi constituído de 169 pacientes sem qualquer sintoma urinário. Foram colhidos 5 ml de sangue venoso de cada participante a fim de extrair o DNA genômico, seguido da determinação do polimorfismo por PCR. Resultados: Os grupos foram heterogêneos quanto a IMC, questionário V8, freqüência urinária, noctúria, urgência miccional e história familiar de incontinência urinária de urgência. A distribuição genotípica para o grupo controle constituía-se de 128 selvagens (75,7%) 40 heterozigotos (23,7%) e 01 Mutado (0,6%). No grupo caso, 24 selvagens (49%), 25 heterozigotos (51%) e nenhum mutado (p< 0,05). A análise alélica encontrada foi de 12,4% de gens mutados para os controles e 25,5% para os casos (p<0,05). Após regressão logística multivariada foi encontrado um OR de 3,23 (p<0,05) para quem apresenta história familiar de Incontinência Urinária de Urgência e de 3,11 (p<0,05) para quem apresenta o polimorfismo em questão. Conclusão: O polimorfismo no códon 64 do gen do receptor 3 adrenérgico com a troca de um Triptofano pela Arginina constitui-se em fator de risco para a Síndrome de Bexiga Hiperativa em brasileiras. / Objective: to evaluate if the polymorphism at codon 64 of the adrenergic 3 receptor gene with the replacement of a triptophan by Arginine represents a risk factor for the Hyperactive Bladder Syndrome. Casuistic and Methods: case study control involving 218 patients from the Climacteric Ambulatory and the Hyperactive Bladder Ambulatory. The case group comprised 49 patients who met the clinical criteria for the hyperactive bladder syndrome. Now, the control group comprised 169 patients without any type of urinary symptom. 5 ml of venous blood were collected from each participant in order to extract the genomic DNA, followed by the determination of the polymorphism by PCR. Results: The groups were heterogeneous regarding the IMC, V8 questionnaire, urinary frequency, nocturia, mictional urgency and family history of urgency urinary incontinence. The genotypic distribution for the control group was comprised of 128 savages (75.7%) 40 heterozygote (23.7%) and 01 Muted (0.6%). In the case group, 24 savages (49%), 25 heterozygote (51%) and none muted (p<0.05). The allelic analysis found was of 12.4% of muted genes for the controls and 25.5% for the cases (p<0.05). After multivariate logistic regression an OR of 3.23 (p<0.05) was found for those who present a family history of Urgency Urinary Incontinence of 3.11 (p<0.05) for those who present the polymorphism discussed here. Conclusion: The polymorphism at codon 64 of the adrenergic 3 receptor gene with the replacement of a triptophan by Arginine represents a risk factor for the Hyperactive Bladder Syndrome in the brazilian population. / TEDE