A Doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum na população, sendo seus mecanismos estudados em modelos animais. Há evidências de que alguns sistemas de comunicação celular podem modular o desenvolvimento da DP. Os canais de potencial transiente (TRPs) e receptores purinérgicos parecem envolvidos com a neurodegeneração e podem contribuir no desenvolvimento da DP, por outro lado, as cininas parecem estar relacionadas com a neuroproteção. O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão e o envolvimento destes receptores de membrana no modelo da DP induzida por 6-OHDA em camundongos (C57Bl/6) injetados com agonista (BK) e antagonista (HOE-140) do receptor B2, e antagonista de TRPM7 (Carvacrol); e em nocautes do receptores B2, pelas técnicas de imuno-histoquímica e Western blotting. Os dados revelaram modulação destes receptores no modelo, e neuroproteção após o bloqueio do TRPM7. Assim, podemos sugerir que todos os receptores avaliados podem estar envolvidos na indução do modelo por 6-OHDA, sendo possíveis alvos terapêuticos para a DP. / Parkinson\'s disease (PD) is a second most common neurodegenerative disease in the population, and the mechanisms involved in these are studied in animal models. There is evidence that some systems can modulate the development of PD. Transient potential channels (TRPs) and purinergic receptors seem to be involved in neurodegeneration and may contribute to the development of PD; on the other hand, kininas appear to be related to neuroprotection. The aim of this study was to evaluate the expression and the involvement of these membrane receptors in the 6-OHDA-induced PD model in mice (C57Bl / 6) injected with agonist (BK) and antagonist (HOE-140) of B2 receptor; antagonist of TRPM7 (Carvacrol); and in B2 knockout knockouts, by immunohistochemistry and Western blotting techniques. The data revealed modulation of these receptors in the model, and neuroprotection after TRPM7 blockade. Thus, we can suggest that all the receptors evaluated may be involved in the induction of the 6-OHDA model, and can be possible therapeutic targets for PD.