Foram entrevistados, no serviço de Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas de Porto Alegre, 35 pacientes operados por úlcera péptica . A anamnese constou de avaliação de sintomas de refluxo enterogástríco e foi constituído um escore sintomático à semelhança de Keighley e cols., dividindo o conjunto de pacientes pela mediana em dois grupos - os sintomáticos e os assintomáticos. Optamos também por definir somente o sintoma dor epigástrica e, dessa maneira, formamos outros dois grupos: os pacientes com dor epigástrica e os sem dor epigástrica. Todos os pacientes foram inicialmente submetidos a investigação radiológica de esôfago, estômago, duodeno e vias biliares, sendo afastados todos aqueles portadores de cole ou coledocolitiase, úlcera recorrente, refluxo gastroesofágico ou outras situações mimetizantes dos mesmos sintomas. Foram, assim afastados, 15 pacientes, e 20 prosseguiram na investigação. A partir daí, foram submetidos a esofagogastroduodenoscopia, atentando-se para o aspecto da mucosa gástrica (hiperemia difusa, erosões, sangramento de contato) e para a presença de refluxo enterogástrico. Foram retirados 10 fragmentos de biópsia em três zonas arbitrariamente definidas: zona 1, junto a anastomose; zona 2, de 2 a 3 em a montante; zona 3, no fundo gástrico. O critério histológico de interpretação foi o de Whitehead e foram definidos dois índices histológicos: o de inflamação crônica e o de atividade. Estes índices refletiu no grau de comprometimento das biópsias, tendo sido estipulado um valor numérico para maior ou menor comprometimento de cada fragmento, e a soma dos 10 fragmentos resultava no índice referido. Nem o endoscopista nem o histopato logista sabiam a que grupo pertencia o paciente. Foram comparados os grupos sintomáticos e assintomáticos quanto ao aspecto endoscópico da mucosa gástrica, utilizando-se o teste t de Fischer. Houve uma incidência maior de hiperemia difusa nos pacientes sintomáticos (p=0,067). Curiosamente, houve maior incidência de refluxo enterogástrico visualizado endoscopicamente nos pacientes assintomáticos (p=0,027). Na comparação dos índices histológicos dos dois grupos, utilizando-se o teste de Mann-Whitney, não foi encontrada diferença significativa, ou seja, não houve maior incidência de alterações histológicas nos pacientes sintomáticos. Quando se definiu somente o sintoma dor epigástrica para diferenciar os grupos, não se encontrou diferença significativa na análise histológica dos fragmentos, quer dizer, também aí não foi encontrada correlação entre os sintomas e os achados histológicos da mucosa gástrica.

Foram entrevistados, no serviço de Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas de Porto Alegre, 35 pacientes operados por úlcera péptica . A anamnese constou de avaliação de sintomas de refluxo enterogástríco e foi constituído um escore sintomático à semelhança de Keighley e cols., dividindo o conjunto de pacientes pela mediana em dois grupos - os sintomáticos e os assintomáticos. Optamos também por definir somente o sintoma dor epigástrica e, dessa maneira, formamos outros dois grupos: os pacientes com dor epigástrica e os sem dor epigástrica. Todos os pacientes foram inicialmente submetidos a investigação radiológica de esôfago, estômago, duodeno e vias biliares, sendo afastados todos aqueles portadores de cole ou coledocolitiase, úlcera recorrente, refluxo gastroesofágico ou outras situações mimetizantes dos mesmos sintomas. Foram, assim afastados, 15 pacientes, e 20 prosseguiram na investigação. A partir daí, foram submetidos a esofagogastroduodenoscopia, atentando-se para o aspecto da mucosa gástrica (hiperemia difusa, erosões, sangramento de contato) e para a presença de refluxo enterogástrico. Foram retirados 10 fragmentos de biópsia em três zonas arbitrariamente definidas: zona 1, junto a anastomose; zona 2, de 2 a 3 em a montante; zona 3, no fundo gástrico. O critério histológico de interpretação foi o de Whitehead e foram definidos dois índices histológicos: o de inflamação crônica e o de atividade. Estes índices refletiu no grau de comprometimento das biópsias, tendo sido estipulado um valor numérico para maior ou menor comprometimento de cada fragmento, e a soma dos 10 fragmentos resultava no índice referido. Nem o endoscopista nem o histopato logista sabiam a que grupo pertencia o paciente. Foram comparados os grupos sintomáticos e assintomáticos quanto ao aspecto endoscópico da mucosa gástrica, utilizando-se o teste t de Fischer. Houve uma incidência maior de hiperemia difusa nos pacientes sintomáticos (p=0,067). Curiosamente, houve maior incidência de refluxo enterogástrico visualizado endoscopicamente nos pacientes assintomáticos (p=0,027). Na comparação dos índices histológicos dos dois grupos, utilizando-se o teste de Mann-Whitney, não foi encontrada diferença significativa, ou seja, não houve maior incidência de alterações histológicas nos pacientes sintomáticos. Quando se definiu somente o sintoma dor epigástrica para diferenciar os grupos, não se encontrou diferença significativa na análise histológica dos fragmentos, quer dizer, também aí não foi encontrada correlação entre os sintomas e os achados histológicos da mucosa gástrica.

Foram entrevistados, no serviço de Cirurgia Geral do Hospital das Clínicas de Porto Alegre, 35 pacientes operados por úlcera péptica . A anamnese constou de avaliação de sintomas de refluxo enterogástríco e foi constituído um escore sintomático à semelhança de Keighley e cols., dividindo o conjunto de pacientes pela mediana em dois grupos - os sintomáticos e os assintomáticos. Optamos também por definir somente o sintoma dor epigástrica e, dessa maneira, formamos outros dois grupos: os pacientes com dor epigástrica e os sem dor epigástrica. Todos os pacientes foram inicialmente submetidos a investigação radiológica de esôfago, estômago, duodeno e vias biliares, sendo afastados todos aqueles portadores de cole ou coledocolitiase, úlcera recorrente, refluxo gastroesofágico ou outras situações mimetizantes dos mesmos sintomas. Foram, assim afastados, 15 pacientes, e 20 prosseguiram na investigação. A partir daí, foram submetidos a esofagogastroduodenoscopia, atentando-se para o aspecto da mucosa gástrica (hiperemia difusa, erosões, sangramento de contato) e para a presença de refluxo enterogástrico. Foram retirados 10 fragmentos de biópsia em três zonas arbitrariamente definidas: zona 1, junto a anastomose; zona 2, de 2 a 3 em a montante; zona 3, no fundo gástrico. O critério histológico de interpretação foi o de Whitehead e foram definidos dois índices histológicos: o de inflamação crônica e o de atividade. Estes índices refletiu no grau de comprometimento das biópsias, tendo sido estipulado um valor numérico para maior ou menor comprometimento de cada fragmento, e a soma dos 10 fragmentos resultava no índice referido. Nem o endoscopista nem o histopato logista sabiam a que grupo pertencia o paciente. Foram comparados os grupos sintomáticos e assintomáticos quanto ao aspecto endoscópico da mucosa gástrica, utilizando-se o teste t de Fischer. Houve uma incidência maior de hiperemia difusa nos pacientes sintomáticos (p=0,067). Curiosamente, houve maior incidência de refluxo enterogástrico visualizado endoscopicamente nos pacientes assintomáticos (p=0,027). Na comparação dos índices histológicos dos dois grupos, utilizando-se o teste de Mann-Whitney, não foi encontrada diferença significativa, ou seja, não houve maior incidência de alterações histológicas nos pacientes sintomáticos. Quando se definiu somente o sintoma dor epigástrica para diferenciar os grupos, não se encontrou diferença significativa na análise histológica dos fragmentos, quer dizer, também aí não foi encontrada correlação entre os sintomas e os achados histológicos da mucosa gástrica.

Atualmente, muitas são as diretrizes na literatura quanto à influência do Helicobacter pylori na Doença do Refluxo Gastroesofágico. Alguns autores acreditam que o H. pylori poderia ter um efeito protetor para o desenvolvimento na DRGE e outros até mesmo concluem que o agente possa ser um fator agravante na doença. Muitas publicações nos alertam para o desenvolvimento de sintomas da DRGE, ou mesmo da esofagite, em uma porcentagem razoável de pacientes erradicados pelo esquema tríplice para tratar o H. pylori, sendo que aproximadamente 10% teriam DRGE. Na verdade, por essas dúvidas, ainda não foi estabelecido um consenso quanto à importância do H. pylori na etiopatogenia da DRGE e suas complicações. Fato também discutido, seria a importância das cepas para a formação da esofagite em pacientes submetidos à erradicação. Talvez as mais virulentas, assim como a presença da “ilha de patogenicidade"(cagA) ou algumas cepas vacuolizantes (vacA), teriam uma maior relação com a prevenção da esofagite. Outro mecanismo importante, apontado por muitos, para a formação da esofagite em pacientes erradicados seria a elevação do índice de Massa Corpórea nesse grupo de pacientes erradicados associados ou não à presença da hérnia hiatal e justificados pela melhor qualidade de vida após melhora dos sintomas depois da erradicação. Em nosso estudo, 148 pacientes com úlcera péptica ativa ou cicatrizada receberam esquema tríplice de erradicação para o Helicobacter pylori e foram submetidos a exame endoscópico e ao teste histopatológico das amostras colhidas por biópsias de corpo e antro, teste respiratório com Carbono 14 e urease, antes e após o tratamento. Realizamos a genotipagem do agente, através do PCR, separando amostras de corpo e de antro, para determinar as cepas do agente. Os pacientes foram seguidos ambulatorialmente por um ano e avaliados quanto à melhora ou piora dos sintomas relacionados a DRGE (pirose) e sintomas considerados inespecíficos como a dor epigástrica; também procuramos quantificar o ganho ou perda do IMC. Encontramos 28 pacientes (18,9%) com esofagite erosiva (24 grau A e 4 grau B de Los Angeles) endoscópica após o tratamento do agente. Deste grupo, somente 3 pacientes que não tinham sintomas desenvolveram pirose (2%). A grande maioria dos pacientes se beneficiou com o tratamento, mostrando que 69 46,6%) melhoraram da pirose e outra grande maioria melhorou dos sintomas inespecíficos. Em 18 pacientes ulcerosos com esofagite, a análise de fragmentos de corpo foi cagA positiva (64,3%) e em amostras de antro 21 eram cagA positivos (75%). Assim como no grupo geral, as cepas vacuolizantes s1b/m1 e s1b foram, respectivamente, as mais encontradas no grupo da esofagite endoscópica. Houve ligeiro aumento nos Índices de Massa Corpórea em pacientes com e sem esofagite, sendo estatisticamente mais significativo nos 120 pacientes sem esofagite. Apesar do aparecimento da esofagite erosiva endoscópica em número razoável de pacientes, a sintomatologia não foi fator determinante, pois muitos melhoraram dos sintomas após o tratamento, e a erradicação não foi importante para determinar o grau de esofagite erosiva. Não foi encontrada nenhuma relação entre a genotipagem do agente e o desenvolvimento de esofagite endoscópica. O aumento de IMC, também não justifica, em nosso estudo a esofagite em pacientes ulcerosos tratados contra o H. pylori. / Nowadays, there are many directrixes in literature as to the influence of Helicobacter pylori, in the Disease of Gastroesophagic reflux. Some authors believe that H. pylori could have a protective effect to the development of GERD, and others even conclude that the agent may be an aggravating factor in the disease. Many publications allert us to the development of symptoms of GERD, or even the esophagitis,in a reasonable percentage of erradicated patients by the triplicit scheme to treat H. pylori, and 10%, approximately, would have GERD. In fact, due to these doubts, a consensus has not been established yet to the importance of H. pylori in the GERD’s etiopathogenic and its complications. The strains importance to the formation of esophagitis in patients submitted to erradication is another fact that has also been discussed. Maybe the most virulent ones, as the presence of “pathogenical island"(cagA) or some other vacuolating cytotoxin (vacA), would have a larger relation in the esophagitis prevention. Another important mechanism, pointed by many, to the formation of esophagitis in erradicated patients would be the elevation of Body Mass Index in this group of eradicated patients associated or not to the presence of hiatal hernia and justified by a better quality of life due to symptoms’ improvement after erradication. In our studies, 148 patients with active or healed peptic ulcer received triplicit scheme of erradication to the Helicobacter pylori and were submitted to endoscopic exams and histopathologic test of gathered samples by body and antro biopsies, respiratory test with carbon 14 and ureasis, before and after treatment. We have done the agent genotyping, through the PCR, separating samples of body and antro, to determine the agent Cepas. The patients have been followed ambulatorially for a year and evaluated as to the improvement or worsening of the symptoms related to GERD (pyrosis) and symptoms considered non-specific as epigastric pain; we have also tried to quantify the gain or loss of Body Mass Index. We found 28 patients(18.9%) with endoscopic erosive esophagitis (24 degree A and 4 degree B of Los Angeles) after agent’s treatment. In this group, only three patients who had no symptoms developed pyrosis (2%). Most of the patients benefitted from treatment showing that 69 (46.6%) presented improvement in pyrosis and another great majority improved non-specific symptoms. In 18 ulcered patients with esophagitis, the body analysis fragments was positive cagA (64.3%)and in antro samples of 21 were positive cagA (75%). As in the general group, the vacuolizing cepas slb/ml and slb were, respectivelly, the most found in the endoscopic esophagitis group. There was a slight raise in the BMI in patients with and without esophagitis, and it is, statistically more meaningful in the 120 patients without esophagitis. Even though there was the appearance of endoscopic erosive esophagitis in a reasonable number of patients, the symptmology was not a determining factor, because many have got better after the treatment, and erradication was not important to determine the erosive esophagitis. It was not found any relation between the agent genotyping and the development of endoscopic esophagitis. The raise of BMI does not justify in our study the esophagitis in ulcered patients treated against H. pylori.

Atualmente, muitas são as diretrizes na literatura quanto à influência do Helicobacter pylori na Doença do Refluxo Gastroesofágico. Alguns autores acreditam que o H. pylori poderia ter um efeito protetor para o desenvolvimento na DRGE e outros até mesmo concluem que o agente possa ser um fator agravante na doença. Muitas publicações nos alertam para o desenvolvimento de sintomas da DRGE, ou mesmo da esofagite, em uma porcentagem razoável de pacientes erradicados pelo esquema tríplice para tratar o H. pylori, sendo que aproximadamente 10% teriam DRGE. Na verdade, por essas dúvidas, ainda não foi estabelecido um consenso quanto à importância do H. pylori na etiopatogenia da DRGE e suas complicações. Fato também discutido, seria a importância das cepas para a formação da esofagite em pacientes submetidos à erradicação. Talvez as mais virulentas, assim como a presença da “ilha de patogenicidade”(cagA) ou algumas cepas vacuolizantes (vacA), teriam uma maior relação com a prevenção da esofagite. Outro mecanismo importante, apontado por muitos, para a formação da esofagite em pacientes erradicados seria a elevação do índice de Massa Corpórea nesse grupo de pacientes erradicados associados ou não à presença da hérnia hiatal e justificados pela melhor qualidade de vida após melhora dos sintomas depois da erradicação. Em nosso estudo, 148 pacientes com úlcera péptica ativa ou cicatrizada receberam esquema tríplice de erradicação para o Helicobacter pylori e foram submetidos a exame endoscópico e ao teste histopatológico das amostras colhidas por biópsias de corpo e antro, teste respiratório com Carbono 14 e urease, antes e após o tratamento. Realizamos a genotipagem do agente, através do PCR, separando amostras de corpo e de antro, para determinar as cepas do agente. Os pacientes foram seguidos ambulatorialmente por um ano e avaliados quanto à melhora ou piora dos sintomas relacionados a DRGE (pirose) e sintomas considerados inespecíficos como a dor epigástrica; também procuramos quantificar o ganho ou perda do IMC. Encontramos 28 pacientes (18,9%) com esofagite erosiva (24 grau A e 4 grau B de Los Angeles) endoscópica após o tratamento do agente. Deste grupo, somente 3 pacientes que não tinham sintomas desenvolveram pirose (2%). A grande maioria dos pacientes se beneficiou com o tratamento, mostrando que 69 46,6%) melhoraram da pirose e outra grande maioria melhorou dos sintomas inespecíficos. Em 18 pacientes ulcerosos com esofagite, a análise de fragmentos de corpo foi cagA positiva (64,3%) e em amostras de antro 21 eram cagA positivos (75%). Assim como no grupo geral, as cepas vacuolizantes s1b/m1 e s1b foram, respectivamente, as mais encontradas no grupo da esofagite endoscópica. Houve ligeiro aumento nos Índices de Massa Corpórea em pacientes com e sem esofagite, sendo estatisticamente mais significativo nos 120 pacientes sem esofagite. Apesar do aparecimento da esofagite erosiva endoscópica em número razoável de pacientes, a sintomatologia não foi fator determinante, pois muitos melhoraram dos sintomas após o tratamento, e a erradicação não foi importante para determinar o grau de esofagite erosiva. Não foi encontrada nenhuma relação entre a genotipagem do agente e o desenvolvimento de esofagite endoscópica. O aumento de IMC, também não justifica, em nosso estudo a esofagite em pacientes ulcerosos tratados contra o H. pylori. / Nowadays, there are many directrixes in literature as to the influence of Helicobacter pylori, in the Disease of Gastroesophagic reflux. Some authors believe that H. pylori could have a protective effect to the development of GERD, and others even conclude that the agent may be an aggravating factor in the disease. Many publications allert us to the development of symptoms of GERD, or even the esophagitis,in a reasonable percentage of erradicated patients by the triplicit scheme to treat H. pylori, and 10%, approximately, would have GERD. In fact, due to these doubts, a consensus has not been established yet to the importance of H. pylori in the GERD’s etiopathogenic and its complications. The strains importance to the formation of esophagitis in patients submitted to erradication is another fact that has also been discussed. Maybe the most virulent ones, as the presence of “pathogenical island”(cagA) or some other vacuolating cytotoxin (vacA), would have a larger relation in the esophagitis prevention. Another important mechanism, pointed by many, to the formation of esophagitis in erradicated patients would be the elevation of Body Mass Index in this group of eradicated patients associated or not to the presence of hiatal hernia and justified by a better quality of life due to symptoms’ improvement after erradication. In our studies, 148 patients with active or healed peptic ulcer received triplicit scheme of erradication to the Helicobacter pylori and were submitted to endoscopic exams and histopathologic test of gathered samples by body and antro biopsies, respiratory test with carbon 14 and ureasis, before and after treatment. We have done the agent genotyping, through the PCR, separating samples of body and antro, to determine the agent Cepas. The patients have been followed ambulatorially for a year and evaluated as to the improvement or worsening of the symptoms related to GERD (pyrosis) and symptoms considered non-specific as epigastric pain; we have also tried to quantify the gain or loss of Body Mass Index. We found 28 patients(18.9%) with endoscopic erosive esophagitis (24 degree A and 4 degree B of Los Angeles) after agent’s treatment. In this group, only three patients who had no symptoms developed pyrosis (2%). Most of the patients benefitted from treatment showing that 69 (46.6%) presented improvement in pyrosis and another great majority improved non-specific symptoms. In 18 ulcered patients with esophagitis, the body analysis fragments was positive cagA (64.3%)and in antro samples of 21 were positive cagA (75%). As in the general group, the vacuolizing cepas slb/ml and slb were, respectivelly, the most found in the endoscopic esophagitis group. There was a slight raise in the BMI in patients with and without esophagitis, and it is, statistically more meaningful in the 120 patients without esophagitis. Even though there was the appearance of endoscopic erosive esophagitis in a reasonable number of patients, the symptmology was not a determining factor, because many have got better after the treatment, and erradication was not important to determine the erosive esophagitis. It was not found any relation between the agent genotyping and the development of endoscopic esophagitis. The raise of BMI does not justify in our study the esophagitis in ulcered patients treated against H. pylori.