Submitted by Ana Maria Fiscina Sampaio (fiscina@bahia.fiocruz.br) on 2012-07-19T19:54:59Z No. of bitstreams: 1 Gisele Batista Carvalho. Análise da expressão dos Genes e IGF-1, HGF, VEGF - CPqGM - Dissertação de Mestrado - 2008.pdf: 634399 bytes, checksum: c4a7c8d54e5c114e87ff5e2c2cd711b0 (MD5) / Made available in DSpace on 2012-07-19T19:54:59Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Gisele Batista Carvalho. Análise da expressão dos Genes e IGF-1, HGF, VEGF - CPqGM - Dissertação de Mestrado - 2008.pdf: 634399 bytes, checksum: c4a7c8d54e5c114e87ff5e2c2cd711b0 (MD5) Previous issue date: 2008 / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, Bahia, Brasil / Nos últimos anos estudos têm demonstrado a participação de citocinas e fatores de proliferação e diferenciação na regeneração do miocárdio em condições de agressão. Os fatores que influenciam a regeneração do miocárdio na fase aguda da infecção por T. cruzi na qual ocorre um processo massivo de destruição do miocárdio, ainda são desconhecidos. Neste trabalho foi investigada a expressão dos genes de HGF, IGF-1, VEGF e TNF-α no coração de camundongos durante o curso da infecção aguda por T. cruzi. Fragmentos de corações de camundongos C57Bl/6 infectados com cepa Colombiana de T. cruzi, sacrificados com 15, 25 30, 40 e 60 dias pós-infecção, foram analisados pela técnica de PCR em tempo real. A expressão dos genes de HGF, IGF-1, VEGF e TNF-α no coração foi avaliada e correlacionada ao grau de inflamação, fibrose e parasitemia nos tempos de infecção analisados. Foi observado um aumento significativo na expressão dos genes de TNF-α e IGF-1 durante toda a fase aguda da infecção, enquanto que a expressão de HGF apresentou-se diminuída. Já a expressão do gene de VEGF não foi significativamente alterada no decorrer da infecção. As expressões dos genes de HGF, IGF-1 e TNF-α apresentaram uma correlação negativa com a parasitemia e a inflamação. Estes resultados indicam que o miocárdio produz vários mediadores solúveis em resposta à infecção por T. cruzi, que podem ter uma participação tanto nos mecanismos de lesão, como o TNF-α, como na recuperação da lesão tecidual promovida pela infecção por T. cruzi, como é o caso do IGF-1. Outros estudos devem ser realizados no sentido de melhor entender o papel destes mediadores produzidos localmente ou trazidos pela circulação no processo de reparo do miocárdio pela infecção por T. cruzi. / Studies carried out in the past few years have demonstrated the participation of cytokines and growth factors related to cell proliferation and differentiation in the regeneration of the myocardium after injury. The factors involved in the regeneration of the myocardium during the acute phase of T. cruzi infection, when a process of massive destruction of the myocardium occurs, are not known. In this work we investigated the gene expression of HGF, IGF-1, VEGF e TNF-α in the hearts of mice during the acute infection by T. cruzi. Heart fragments of C57Bl/6 mice infected by Colombian strain T. cruzi were obtained 15, 25 30, 40 e 60 days after infection and analyzed by real time PCR. The gene expression of HGF, IGF-1, VEGF, and TNF-α in the heart was evaluated and correlated to the degree of inflammation, fibrosis and parasitemia at the time points analyzed. A significant increase in TNF-α and IGF-1 gene expression was observed during the acute phase of infection, whereas the expression of HGF was decreased. The expression of VEGF gene was not significantly altered during infection. The expression of HGF, IGF-1, and TNF-α genes showed a negative correlation with parasitemia and inflammation. The results indicate the miocardium as a source of soluble mediators, in response to T. cruzi infection, which may participate both in the mechanisms of lesion induction, in the case of TNF-α, as well as in the repair of tissue lesions promoted by T. cruzi infection, such as IGF-1. Additional studies should be carried out in order to understand the role of these mediators produced locally or brought by the circulation in the process of lesion repair in the miocardium during T. cruzi infection.