A síndrome de ardência bucal (SAB) é uma condição caracterizada pelo sintoma de ardência na mucosa oral, na ausência de qualquer sinal clínico. Sua etiologia é desconhecida e, até o momento, não dispõe de tratamento efetivo. Há entretanto características de doença neuropática que justificam investigações nesse sentido. O objetivo desse estudo foi mensurar a expressão gênica dos receptores de canais de sódio, Nav 1.7, Nav 1.8 e Nav 1.9, nos pacientes portadores de SAB. A casuística foi composta por dois grupos sendo o grupo de estudo composto por 12 pacientes portadores de SAB, selecionados através do critério estabelecido pela International Headache Society, em 2013 e o grupo controle composto por 4 pacientes não portadores de SAB. As amostras analisadas foram coletadas do dorso lingual, por meio de biópsia realizada com punch de 3 mm e profundidade de 3 mm, estas foram submetidas ao método de análise RT-PCR em tempo real. A expressividade dos genes de canais de sódio foi avaliada nos indivíduos portadores de SAB em relação aos do grupo controle, sendo esta calculada a partir da normalização dos dados da quantificação destes com os da expressão do gene constitutivo (GAPDH), pelo método de Cicle Threshold comparativo e analisados estatisticamente por meio do teste estatístico Mann-Whitnney. Observou-se o aumento da expressão gênica do Nav 1.7 (fold-change = 38.70) e diminuição da expressão gênica do Nav 1.9 (fold-change = 0.89), porém sem diferenças estatisticamente significativas entre os grupos analisados. O gene Nav 1.8 não foi expresso em nenhuma das amostras analisadas. O Nav 1.7 expressa-se tanto em neurônios nociceptivos quanto no sistema nervoso autônomo e mutações no Nav 1.9 tem sido associada a perda de percepção dolorosa. Os resultados obtidos embora não estatisticamente significativos são compatíveis com as características da doença, justificando a extensão dos estudos na linha expressão de genes codificadores dos canais de sódio em pacientes com SAB. / Burning mouth syndrome (BMS) is a condition characterized by symptoms of burning in the oral mucosa, in the absence of any clinical signs. Its etiology is unknown and so far, it has no effective treatment. It is important to mention that BMS exhibits some traits of a neuropathic disease, what justifies a thorough investigation of this subject.The objective of this study was to measure the gene expression of the sodium channel receptors, Nav 1.7, Nav 1.8 and Nav 1.9, in patients with BMS.The sample was composed of two groups, being the study group formed by 12 patients with SAB, selected according to the criteria established by the International Headache Society in 2013, while the compound control group had 4 patients without SAB. The analyzed samples were collected from the tongue, by the biopsy technique with a 3 mm punch and 3mm depth. These samples were processed in real time, following the guidelines set forth by the RT-PCR method. The expressiveness of the sodium channels was evaluated in the individuals with BMS in relation to control group, which was calculated from the normalization of these data with the quantification of the expression of a constitutive gene (GAPDH) by the Cycle Threshold comparative methods and statistically compared by Man-Whitnney test. We observed an increased gene expression of Nav 1.7 (fold-change = 38.70) and a decreased gene expression of Nav 1.9 (fold-change = 0.89), but no statistically significant differences between the groups. Nav 1.8 gene was not expressed in any of the samples. Nav 1.7 is expressed in both nociceptive neurons as the autonomic nervous system and changes in Nav 1.9 has been associated with loss of pain perception. The results although not statistically significant are consistent with the disease characteristics, justifying the extension line of the studies on the expression of genes encoding the sodium channel in patients with SAB.

Neuralgia pós-herpética trigeminal (NPH), neuralgia idiopática do trigêmeo (NIT) e síndrome da ardência bucal (SAB) são doenças neuropáticas da face, caracterizadas por dor na ausência de sinais que evidenciem a causas. Este estudo teve por objetivos determinar as características sensitivas, olfativas, gustativas e salivares em doentes com NPH, NIT e SAB comparados a controles. Foram avaliados 20 doentes de cada grupo, diagnosticados de acordo com critérios da International Association for the Study of Pain (IASP), e 60 indivíduos saudáveis, através de um protocolo sistematizado que incluiu os seguintes testes quantitativos sensitivos: limiares térmicos (frio e calor), limiares mecânicos tácteis, limiares dolorosos de superfície, limiares gustativos (doce, azedo, salgado e amargo), limiares olfativos e fluxo salivar. Os testes foram realizados no território de inervação trigeminal. Os dados foram analisados através dos testes estatísticos ANOVA 1 fator, Tukey, Kruskal-Wallis e Dunn, e o nível de significância foi de 5%. Os limiares térmicos de frio foram diferentes (maiores) somente no ramo mandibular dos doentes com NPH (p=0,001) e os limiares térmicos de calor foram diferentes (maiores) em todos os ramos trigeminais nos doentes com NPH e SAB (p=0,001); a sensibilidade mecânica táctil estava alterada no ramo mandibular de doentes com NPH (p=0,001) e em todos os ramos trigeminais dos doentes com SAB (p= 0,001; p=0,004 e p=0,001); os limiares gustativos salgado e doce, além do limiar olfativo, foram maiores em todos os doentes quando comparados aos controles (p=0,004; p=0,001 e p=0,0389); o sabor ácido obteve os menores limiares e não foram encontradas diferenças para a identificação do sabor amargo ou na avaliação salivar quantitativa (p=0,1694 e p=0,001). Este estudo apresentou evidências de anormalidades sensitivas nos doentes com dor neuropática trigeminal, tanto somestésicas como gustativas e olfativas. A sensibilidade somatosensitiva apresentou-se mais alterada nos doentes com NPH e SAB quando comparados a NIT e aos controles. Mecanismos periféricos e centrais relacionados à percepção e modulação sensitiva podem estar envolvidos na fisiopatologia dos achados aqui observados / Trigeminal postherpetic neuralgia (PHN), idiopathic trigeminal neuralgia (ITN) and burning mouth syndrome (BMS) are painful neuropathies with no clear signs about their causes. The objectives of this study were to determine somatosensory, olfactory, gustative and salivary characteristics of patients with PHN, ITN and BMS compared to controls. Twenty patients from each group, diagnosed according to the criteria from the International Association for the Study of Pain (IASP), and 60 healthy controls were evaluated with a systematized quantitative approach which included thermal (cold and warm), mechanical (tactile), pain, gustative (sweet, sour, salty and bitter) and olfactory thresholds, and quantitative salivary flow evaluation. Data were analyzed with ANOVA 1 factor, Tukey, Kruskal-Wallis and Dunn tests with a level of significance of 5%. Thermal thresholds for cold were different (higher) only in the mandibular branch of patients with PHN (p=0.001) and warm thresholds were higher in all trigeminal branches of PHN and BMS (p=0,001); tactile mechanical sensitivity was altered at the mandibular branch of PHN (p=0,001) and in all trigeminal branches of BMS (p= 0,001; p=0,004 e p=0,001). The salty, sweet and olfactory thresholds were higher in all studied groups (p=0,004; p=0,001 e p=0,0389); the sour threshold was lower and there were no differences in bitter taste or salivary flow (p=0,1694 e p=0,001). This study showed evidences of somatosensory, gustative and olfactory abnormalities in patients with neuropathic orofacial pain. Somatosensory findings were discrete in ITN and more common in PHN and BMS. Peripheral and central mechanisms of perception and modulation could be involved in the physiopathology of these findings