Magnetische Suszeptibilität beschreibt das magnetische Verhalten von Materie innerhalb eines magnetischen Feldes. Dieses Verhalten ist innerhalb anatomi- scher Strukturen sehr unterschiedlich und bildet die Grundlage für die suszeptibilitätsgewichtete Bildgebung (SWI) in der Magnetresonanztomographie. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, Ablagerungen von Metallionen hoch sensitiv darzu- stellen, da diese wiederum einen lokalen Unterschied der Suszeptibilität erzeugen. So ist SWI seit einigen Jahren, durch die bis jetzt singuläre Kombination von T2*- und Phasekontrastbildgebung, ein wichtiges Werkzeug, vor allem in der neuroradiologischen Magnetresonanzbildgebung, geworden. Zahlreiche Publikationen betonen die hohe Nachweissensitivität der SWI vor allem für paramagnetische Ionen, allen voran Eisenionen. Im Gegensatz dazu sind Suszeptibilitätseffekte durch Kupfer, dessen Homöostase im Rahmen der Wilson’schen Krankheit empfindlich gestört und dadurch zur unkontrollierten Akkumulation von Kupfer auf zellulärer Ebene führt, in der SWI Bildgebung nur wenig untersucht. Als Folge sind, neben dem akuten- oder chronisch verlaufenden Leberschaden, neuropsychiatrische Störungen ein wesentliches Kennzeichen dieser Erkrankung. Ziel dieser Arbeit war es herauszuarbeiten, ob mittels SWI Unterschiede in den Signalintensitäten der pathophysiologisch relevanten Kerngebieten als Surrogatmarker des gestörten Zellstoffwechsels festzustellen sind. Zu diesem Zweck wurden von einem Kollektiv aus 21 Patienten mit Morbus Wilson und einer altersgepaarten Kontrollgruppe SWI-Aufnahmen des Schädels angefertigt. Es konnten, mit Hilfe einer semiquantitativen und Region of interest-basierten Untersuchung, signifikant niedrigere Signalintensitäten in den Kerngebieten Substantia nigra, Globus pallidus, Putamen und Nucleus caudatus bei den erkrankten Probanden gemessen werden. Die niedrigen Signalintensitäten korrelieren mit hohen Suszeptibilitätsunterschieden, die mutmaßlich durch die Akkumulation von Kupferionen verursacht wurden. Es konnte dadurch gezeigt werden, dass SWI in der Lage ist, diese Signalveränderungen in den Kerngebieten der grauen Substanz bei Patienten mit Morbus Wilson sensitiv darzustellen. Die dargestellten Ergebnisse suggerieren, in Anlehnung an Daten aus methodisch nahe stehenden Publikationen mit SWI sowie konventioneller Magnetresonanzbildgebung, die pathophysiologische Bedeutung dieser Regionen für die Neuropathologie dieser Erkrankung, die bis heute nicht vollständig verstanden ist. Mit SWI waren zudem mehr Signalintensitätsunterschiede darstellbar als in einer herkömmlichen T2*- gewichteten GRE-Sequenz. Daher wären weitere Untersuchungen, um die klini- sche Bedeutung der gemessenen Signalintensitäten, ihre pathophysiologische Genese und die damit verbundenen diagnostischen Möglichkeiten z.B. zur Prognoseabschätzung besser bewerten zu können, wünschenswert.