Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2004. / Title from first page of PDF file. Document formatted into pages; contains xv, 170 p.; also includes graphics. Includes abstract and vita. Advisor: Ahmed E. Yousef, Dept. of Food Science and Nutrition. Includes bibliographical references (p. 145-170).

Includes bibliographies. / 159, [66] leaves, [1] leaf of plates : ill. ; 30 cm. / Title page, contents and abstract only. The complete thesis in print form is available from the University Library. / The aim of this thesis is to purify the 16 kDa protein of Salmonella Enteritidis 11RX to facilitate its detailed characterisation, including the definition of its T cell epitopes. The role of this protein in the pathogenesis of S. Enteritidis and its significance in protection against challenge by virulent S. Enteritidis is also investigated. / Thesis (Ph.D.)--University of Adelaide, Dept. of Microbiology and Immunology, 1997

Thèse de doctorat : Sciences de la vie et de la santé : Tours : 2008. / Titre provenant de l'écran-titre.

Memoria para optar al Título Profesional de Bioquímico / Autorizada por el autor, pero con restricción para ser publicada a texto completo en el Portal de Tesis Electrónicas, hasta diciembre de 2014 / Salmonella enterica es un patógeno intracelular Gram negativo capaz de infectar un amplio rango de hospederos. En particular, S. enterica serovar Gallinarum infecta aves de corral causando una enfermedad sistémica que puede provocar la muerte. Una vez que entra al organismo, Salmonella utiliza una serie de factores de virulencia que le permiten sobrevivir al pH ácido del estómago, resistir a sales biliares y péptidos antimicrobiales, invadir y traspasar la barrera epitelial intestinal, sobrevivir y replicarse dentro de macrófagos y diseminarse dentro de los órganos del hospedero, principalmente a nivel del bazo e hígado. Hasta el momento, se desconoce gran parte de los factores de virulencia que utiliza S. Gallinarum para infectar un hospedero. Es por eso que en este trabajo se propuso identificar los genes de S. Gallinarum involucrados en la colonización sistémica en un modelo murino a través de un análisis global de mutantes bajo selección negativa in vivo. Para ello, se utilizó una genoteca de ~48.000 mutantes por inserción del transposón EZ-Tn5<T7/KAN-2>, la que se inyectó en ratones BALB/c por vía intraperitoneal. La comparación entre la población de bacterias inyectadas (input) y la población de bacterias recuperadas a partir del bazo de los animales (output) mediante hibridaciones competitivas en un microarray genómico nos permitió obtener una base de datos en la que identificamos 280 mutantes bajo selección negativa in vivo. La lista de mutantes bajo selección negativa incluye genes descritos previamente como necesarios para la virulencia de S. enterica, como los sistemas de secreción tipo III codificados en la SPI-1 y SPI-2, genes que codifican efectores de estos sistemas (sseB, sseE), genes relacionados a la síntesis y modificación del LPS (rfaL, rfaJ, rfbK, rfbM), genes que codifican reguladores globales de la virulencia (phoP, phoQ, ompR, envZ), genes que codifican proteínas de respuesta a estrés (oxyR, rpoE, htrA), entre otros. La lista también incluye genes no reportados previamente como necesarios para la virulencia de S. Gallinarum, pero si para la virulencia de otros serovares de S. enterica, como tatB y tatC que codifican proteínas del sistema Twin-Arginine Transport; y genes con funciones desconocidas como la región génica STM3118 a STM3121 perteneciente a la SPI-13. El sistema Twin-Arginine Transport es un sistema que transporta proteínas plegadas hacia el periplasma de bacterias Gram negativo. Por otra parte, aún se desconoce la función exacta de SPI-13, pero se ha visto que es necesaria para la replicación de S. Typhimurium dentro de macrófagos murinos. A través de ensayos de competencia y complementación in vivo entre la cepa silvestre y las mutantes ΔtatABC o ΔSPI-13, se confirmó la participación de estas regiones génicas en la colonización sistémica de ratones BALB/c. Cabe destacar que la lista de mutantes bajo selección negativa in vivo no incluye ciertos genes previamente descritos como necesarios para la virulencia de S. enterica, como el gen aroA que codifica una proteína involucrada en la síntesis de compuestos aromáticos. Se realizó un ensayo de competencia con una mutante ΔaroA y se determinó que presenta una colonización sistémica deficiente en ratones BALB/c, confirmando la participación de aroA en la virulencia de esta bacteria. Finalmente, mediante este análisis global de mutantes bajo selección negativa in vivo logramos identificar genes de S. Gallinarum requeridos para la colonización sistémica eficiente de un hospedero murino, comprobando de forma independiente la participación del operón tatABC, la isla de patogenicidad SPI-13 y el gen aroA en este proceso. El análisis individual de los genes identificados en esta base de datos permitirá ampliar el conocimiento sobre los mecanismos de patogenicidad de S. Gallinarum / Salmonella is a Gram negative intracelular pathogen able to infect a broad range of hosts. Specifically, S. enterica serovar Gallinarum infects poultry leading to a systemic illness that may cause death. Once Salmonella enters the organism, it uses a variety of virulence factors which allows it to survive in the gastric acid, resist bile salts and antimicrobial peptides, invade and cross the intestinal epithelium, survive and grow within macrophages, and colonize internal organs of the host, mainly spleen and liver. The main virulence factors that S. Gallinarum uses to infect a host remained unknown until know. In this work we proposed to identify genes involved in the systemic colonization of S. Gallinarum in the murine model through a genome-wide screening of mutants under negative selection in vivo. To accomplish this, we used a pool of ~48.000 mutants generated by random insertion of the EZ-Tn5<T7/KAN-2> transposon to inoculate BALB/c mice intraperitoneally. The comparison between the pool of inoculated bacteria (input) and the pool of bacteria recovered from the spleen of the animals (output) through high-throughput microarray-based screening of mutants allowed us to obtain a database of 280 mutants under negative selection in vivo. Within this database we found mutants in several genes known to be required for Salmonella enterica virulence, like those related to the type III secretion system encoded in SPI-1 and SPI-2, genes encoding efectors secreted by these systems (sseB, sseE), genes related to LPS synthesis and modification (rfaL, rfaJ, rfbK, rfbM), genes encoding global virulence regulators (phoP, phoQ, ompR, envZ), and genes encoding proteins involved in response to stress (oxyR, rpoE, htrA), among others. We also found genes not previously reported as required for S. Gallinaum virulence, like tatB and tatC, encoding components of the Twin-Arginine Transport system; and genes with unknown function like the genetic region comprised by STM3118 to STM3121, belonging to SPI-13. The Twin-Arginine Transport system transports a number of folded proteins to the periplasma of Gram-negative bacteria. Besides, the exact function of SPI-13 is still unknown, but has been seen that is necessary for the growth of S. Typhimurium inside murine macrophages. Through in vivo competition and complementation assays between wild type and ΔtatABC or ΔSPI-13 mutants, we were able to confirm the important role of these genes in the systemic colonization of BALB/c mice by S. Gallinarum. Noteworthly, there were genes that we didn’t observe on our database that have been reported as required S. enterica virulence like aroA, a gene involved in the synthesis of aromatic coumpounds. Using an in vivo competition assay we observed a systemic colonization defect for the ΔaroA mutant in BALB/c mice, indicating that this gene is indeed required for S. Gallinarum virulence in this host. Overall, our genome-wide screening of mutants under negative selection in vivo allowed us to identify 280 genes of S. Gallinarum required for the systemic colonization of a murine host. Also, we confirmed the role played by the tatABC operon, SPI-13 and aroA in the systemic colonization by this serovar. The in-depth analysis of the genes identified in our screening will expand our current knowledge on the mechanisms of S. Gallinarum pathogenesis / FONDECYT

A dissertation submitted to the Faculty of Health Sciences, University of the Witwatersrand, Johannesburg, South Africa, in fulfillment of the requirements for the degree of Master of Science in Medicine Johannesburg, 2017 / In South Africa, Salmonella Enteritidis has become a significant pathogen and the numbers of cases reported to the Centre for Enteric Diseases (CED) have increased. Pulsed-field gel electrophoresis (PFGE) is a primary for molecular subtyping of Salmonella. However, this technique has poor discrimination for serotypes with high homogeneity such as Salmonella Enteritidis. Multi-locus variable-number tandem-repeats analysis (MLVA) has shown higher discriminatory power for Salmonella Enteritidis compared to PFGE. In this study, MLVA was used to investigate the molecular epidemiology and relatedness of human Salmonella Enteritidis strains from Gauteng and Western Cape, South Africa. Furthermore, MLVA was also used to investigate the relatedness of human and non-human Salmonella Enteritidis strains. MLVA included analysis of five VNTR loci, with varying degrees of diversity. A total of 1221 human isolates and 43 non-human isolates were included in the study. Eighty-six MLVA profiles were obtained; MLVA profiles 7, 21, 22 and 28 were the predominant MLVA profiles. MLVA profile 28 was the most common MLVA profile amongst both the human and non-human isolates. Isolates had low prevalence of antimicrobial resistance, however sulfamethoxazole resistance was notable amongst both the human (348; 29%) and non-human (10; 23%) isolates. During the study period, seven Salmonella Enteritidis outbreaks were investigated from six provinces and isolates from each individual outbreak showed an identical MLVA profile. MLVA was shown to be a successful molecular subtyping tool for Salmonella Enteritidis, for both surveillance purposes and outbreak investigations. Salmonella Enteritidis strains circulating within the human and non-human population were clonal. The study emphasizes the need for the one health approach, in order to curb the spread of Salmonella Enteritidis in South Africa. / MT2017

Thesis (doctoral)--Justus Liebig-Universität Giessen, 2000.

Thesis (Ph.D)--University of Adelaide, Dept. of Molecular Sciences, 2001. / Corrigenda attached after the bibliography. Bibliography: leaves 166-206.

Thesis (Ph.D.)--University of Adelaide, Dept. of Molecular Biosciences, 2002? / Files on accompanying CD-ROM: Appendix III Phages ST64T and ST64B sequences, are in rtf format. Bibliography: leaves 279-324.

Thesis (Ph.D.)--Hong Kong University of Science and Technology, 2005. / Includes bibliographical references (leaves 126-145). Also available in electronic version.

Salmonella enterica serovar Enteritidis (S. Enteritidis) es un bacilo Gram negativo, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae que infecta una gran variedad de hospederos, incluyendo aves de corral, roedores (ratones) y humanos. S. Enteritidis es un patógeno intracelular facultativo, capaz de invadir células epiteliales y generar una enfermedad sistémica en aves y ratones, mientras que en el hombre provoca un cuadro de enterocolitis con diarrea, fiebre y dolor abdominal. La transmisión de la bacteria al humano ocurre principalmente a través del consumo de huevos contaminados. Por su parte, la contaminación de los huevos puede ocurrir por vía transovárica (vertical) o a través de la cáscara (horizontal). En la actualidad, S. Enteritidis representa la causa mayoritaria de salmonelosis asociada a alimentos a nivel mundial y es el serovar de Salmonella aislado con mayor frecuencia en Chile. Este problema se ha tratado de abordar mediante el diseño de vacunas para aves de postura, ya sea utilizando mutantes vivas atenuadas o bacterias muertas por agentes químicos o calor. En las primeras se ha obtenido una menor colonización intestinal, en tanto que bacterias muertas no han tenido efecto alguno sobre la liberación del patógeno en las deposiciones, lo cual no es suficientemente eficaz para interferir en la transmisión del patógeno. Los mecanismos moleculares de patogenicidad utilizados por Salmonella enterica involucran una gran cantidad de genes, generalmente agrupados en regiones denominadas islas genómicas. Éstas pueden contribuir directamente a la virulencia del patógeno (islas de patogenicidad) u otorgar nuevas características que le permitan cursar un ciclo infectivo exitoso. Se piensa que existe similitud entre los mecanismos de patogenicidad utilizados por S. Enteritidis en aves y roedores y los utilizados por S. Typhimurium para causar una enfermedad sistémica en el ratón. No obstante, el papel que cumplenmuchas de las islas genómicas y de patogenicidad de S. Enteritidis en virulencia sigue siendo desconocido. Este desconocimiento, sumado a la aparición de cepas resistentes a los antibióticos empleados en el tratamiento de la enfermedad, determina que aún no se cuente con una vacuna eficaz. Considerando los antecedentes mencionados, en el presente proyecto se propuso identificar genes codificados en islas genómicas de S. Enteritidis que participaran en virulencia. Para ello se realizó un análisis global de cepas mutantes que presentaron deficiencias en la colonización de órganos internos de ratón mediante hibridaciones en un “microarreglo” genómico diseñado para Salmonella y una posterior confirmación del fenotipo por análisis de mutantes con deleciones específicas de los genes previamente identificados. Como resultado de este trabajo, se identificaron genes necesarios para la colonización de hígado y bazo en ratones BALB/c. Algunos de ellos se encontraron en islas genómicas pertenecientes a S. Enteritidis. Dentro de este grupo, existen genes que no han sido relacionados previamente con la virulencia del patógeno, como genes que codifican: un sistema de restricción y modificación de tipo I, los componentes de una fimbria no descrita en la literatura e islas genómicas que podrían codificar factores de virulencia hipotéticos. También se encontraron genes individuales y otros codificados en islas de patogenicidad conservados entre los distintos serovares de Salmonella. El análisis global de genes involucrados en la enfermedad sistémica realizada en esta tesis, permitió identificar genes o regiones genómicas específicas de S. Enteritidis que participarían en virulencia. Estos resultados ayudarán a detectar nuevos blancos para el potencial desarrollo de vacunas.