CONTEXTO: Estudos observacionais têm demonstrado alterações na variabilidade da freqüência cardíaca em pacientes em sepse, embora não exista publicação correlacionando lesão cardíaca causada pela inflamação sistêmica e redução da variabilidade da freqüência cardíaca. OBJETIVOS: Determinar, em pacientes em sepse, se a lesão cardíaca é causa das alterações da variabilidade da freqüência cardíaca e sua correlação com a mortalidade. Analisar também a associação entre evolução clínica e variabilidade da freqüência cardíaca, troponina, lesão celular à microscopia eletrônica e óptica e variáveis hemodinâmicas. MÉTODO: Estudo observacional, prospectivo, entre pacientes que desenvolveram sepse grave ou choque séptico, analisando sobrevida. Foram analisados: variabilidade da freqüência cardíca (alta e baixa freqüência, através da monitorização cardíaca contínua), dosagem dos níveis séricos de troponina, creatinofosfoquinase e creatinofosfoquinase fração MB, proteína C-reativa, alterações morfológicas e funcionais das células cardíacas por microscopia óptica e eletrônica e imunoistoquímica. Os dados hemodinâmicos foram obtidos por ecocardiograma e medida direta por cateter de artéria pulmonar. RESULTADOS: Dos 31 pacientes incluídos, 12 (38,7%) morreram durante o acompanhamento de 6 dias e 13 sobreviveram até o 28o dia (41,9%); 6 pacientes (19,4%) morreram nas primeiras 6 horas do estudo. O índice APACHE, utilizado como marcador prognóstico, foi igual nos dois grupos (27 +/- 2,6 nos sobreviventes e 26 +/- 2 nos não sobreviventes). A troponina plasmática se mostrou marcador de disfunção miocárdica na sepse (sobreviventes: 0,53 +/- 0,13 mg/ml, e não-sobreviventes: 2,31 +/- 1,01 mg/ml, p < 0,05), com informação prognostica, e se correlacionou com os piores dados hemodinâmicos do grupo de não-sobreviventes (índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo no grupo de sobreviventes de 48,1 +/- 6,7 g.m/m2 e no de não-sobreviventes de 34,0 +/- 6,7 g.m/m2, p < 0,05). A variabilidade da freqüência cardíaca diminuída se correlacionou com pior prognóstico e a análise multivariada apontou a baixa freqüência cardíaca como uma variável independente para predizer alta da unidade de terapia intensiva (280 +/- 25 ms2 nos sobreviventes e 84 +/- 7,2 ms2 nos pacientes que evoluiram a óbito, freqüência mínima 129 +/- 19 ms2 e 65 +/- 9 ms2 na freqüência máxima, p < 0,05). A microscopia do coração evidenciou infiltrado inflamatório difuso e aumento do número de mitocôndrias e destruição destas organelas. CONCLUSÃO: Nossos resultados sugerem que a alteração da variabilidade da freqüência cardíaca está relacionada com a evolução para óbito, e correlaciona-se com a lesão cardíaca diagnosticada pela dosagem de troponina sérica e alteração do índice do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo por sístole. A histologia do coração demonstrou importante lesão celular do coração, com destruição e aumento do número de mitocôndrias. / CONTEXT: Observational studies have shown alterations in the variability of heart rate in patients with sepsis, although there is not a published study showing correlation to cardiac lesion caused by systemic inflammation and reduction on the heart rate variability. OBJECTIVE: To determine, in patients in sepsis, if the cardiac lesion is caused by the alteration on the heart rate variability and access its correlation with mortality; and also, to analyze the association between clinical evolution and cardiac rate variability, plasmatic troponin, cellular lesion on electronic microscopy and optic and the patients\' hemodynamic data. METHOD: Observational study among patients that developed sepsis or septic shock, analyzing the survivors\' rate. The heart rate variability was analyzed (high and low rate through continuous cardiac monitorization), as well as plasma levels of troponin, CK, CK-MB, C-reactive protein, the morphologic alterations and of cardiac cells function, through electronic and optic microscopy and through immunohistochemistry. The hemodynamics\' data were analyzed though echocardiogram and pulmonary artery catheter. RESULTS: Among 31 patients included, 12 (38.7%) of them died during the course of 6 days and 13 (41.9%) survived until the 28th day, 6 (19.4%) died within the first 6 hours of the study. The APACHE index, used as a prognostic marker, was the same in both groups (27 +/- 2.6 in the survivor group and 26 +/- 2.0 in the non-survivors group). The plasmatic troponin became a marker in the myocardial dysfunction in sepsis (survivors 0.53 +/- 0.13 mg/ml and non-survivors 2.31 +/- 1.01 mg/ml, p < 0.05), with prognostic information, and it correlated with the worst hemodynamic parameters among non-survivors group (left ventricle systolic index was 48.1 +/-6.7 g.m/m2 in survivors and 34.0 +/- 6.7 g.m/m2 in non survivors group, p < 0.05). The decrease on the heart rate variability was correlated with the worst prognoses and analyses pointed to a low rate as an independent variable to predict the patients discharge from the intensive care unit (280 +/- 25 ms2 among survivors and 84 +/-7.2ms2 among non-survivors). The heart microscopy showed diffused inflammatory infiltration and increase in the number of mitochondrias and lesions in these organelles. CONCLUSION: Our results suggest that the alteration of the variability on the heart rate is related with the evolution to death, and correlated to cardiac lesion, evidenced through the dosage of troponin, and to alteration of the systolic workload of the left ventricle by systole. The heart histology demonstrated important cellular lesion of the heart, with a raise in number of and damage to mitochondrias.

CONTEXTO: Estudos observacionais têm demonstrado alterações na variabilidade da freqüência cardíaca em pacientes em sepse, embora não exista publicação correlacionando lesão cardíaca causada pela inflamação sistêmica e redução da variabilidade da freqüência cardíaca. OBJETIVOS: Determinar, em pacientes em sepse, se a lesão cardíaca é causa das alterações da variabilidade da freqüência cardíaca e sua correlação com a mortalidade. Analisar também a associação entre evolução clínica e variabilidade da freqüência cardíaca, troponina, lesão celular à microscopia eletrônica e óptica e variáveis hemodinâmicas. MÉTODO: Estudo observacional, prospectivo, entre pacientes que desenvolveram sepse grave ou choque séptico, analisando sobrevida. Foram analisados: variabilidade da freqüência cardíca (alta e baixa freqüência, através da monitorização cardíaca contínua), dosagem dos níveis séricos de troponina, creatinofosfoquinase e creatinofosfoquinase fração MB, proteína C-reativa, alterações morfológicas e funcionais das células cardíacas por microscopia óptica e eletrônica e imunoistoquímica. Os dados hemodinâmicos foram obtidos por ecocardiograma e medida direta por cateter de artéria pulmonar. RESULTADOS: Dos 31 pacientes incluídos, 12 (38,7%) morreram durante o acompanhamento de 6 dias e 13 sobreviveram até o 28o dia (41,9%); 6 pacientes (19,4%) morreram nas primeiras 6 horas do estudo. O índice APACHE, utilizado como marcador prognóstico, foi igual nos dois grupos (27 +/- 2,6 nos sobreviventes e 26 +/- 2 nos não sobreviventes). A troponina plasmática se mostrou marcador de disfunção miocárdica na sepse (sobreviventes: 0,53 +/- 0,13 mg/ml, e não-sobreviventes: 2,31 +/- 1,01 mg/ml, p < 0,05), com informação prognostica, e se correlacionou com os piores dados hemodinâmicos do grupo de não-sobreviventes (índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo no grupo de sobreviventes de 48,1 +/- 6,7 g.m/m2 e no de não-sobreviventes de 34,0 +/- 6,7 g.m/m2, p < 0,05). A variabilidade da freqüência cardíaca diminuída se correlacionou com pior prognóstico e a análise multivariada apontou a baixa freqüência cardíaca como uma variável independente para predizer alta da unidade de terapia intensiva (280 +/- 25 ms2 nos sobreviventes e 84 +/- 7,2 ms2 nos pacientes que evoluiram a óbito, freqüência mínima 129 +/- 19 ms2 e 65 +/- 9 ms2 na freqüência máxima, p < 0,05). A microscopia do coração evidenciou infiltrado inflamatório difuso e aumento do número de mitocôndrias e destruição destas organelas. CONCLUSÃO: Nossos resultados sugerem que a alteração da variabilidade da freqüência cardíaca está relacionada com a evolução para óbito, e correlaciona-se com a lesão cardíaca diagnosticada pela dosagem de troponina sérica e alteração do índice do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo por sístole. A histologia do coração demonstrou importante lesão celular do coração, com destruição e aumento do número de mitocôndrias. / CONTEXT: Observational studies have shown alterations in the variability of heart rate in patients with sepsis, although there is not a published study showing correlation to cardiac lesion caused by systemic inflammation and reduction on the heart rate variability. OBJECTIVE: To determine, in patients in sepsis, if the cardiac lesion is caused by the alteration on the heart rate variability and access its correlation with mortality; and also, to analyze the association between clinical evolution and cardiac rate variability, plasmatic troponin, cellular lesion on electronic microscopy and optic and the patients\' hemodynamic data. METHOD: Observational study among patients that developed sepsis or septic shock, analyzing the survivors\' rate. The heart rate variability was analyzed (high and low rate through continuous cardiac monitorization), as well as plasma levels of troponin, CK, CK-MB, C-reactive protein, the morphologic alterations and of cardiac cells function, through electronic and optic microscopy and through immunohistochemistry. The hemodynamics\' data were analyzed though echocardiogram and pulmonary artery catheter. RESULTS: Among 31 patients included, 12 (38.7%) of them died during the course of 6 days and 13 (41.9%) survived until the 28th day, 6 (19.4%) died within the first 6 hours of the study. The APACHE index, used as a prognostic marker, was the same in both groups (27 +/- 2.6 in the survivor group and 26 +/- 2.0 in the non-survivors group). The plasmatic troponin became a marker in the myocardial dysfunction in sepsis (survivors 0.53 +/- 0.13 mg/ml and non-survivors 2.31 +/- 1.01 mg/ml, p < 0.05), with prognostic information, and it correlated with the worst hemodynamic parameters among non-survivors group (left ventricle systolic index was 48.1 +/-6.7 g.m/m2 in survivors and 34.0 +/- 6.7 g.m/m2 in non survivors group, p < 0.05). The decrease on the heart rate variability was correlated with the worst prognoses and analyses pointed to a low rate as an independent variable to predict the patients discharge from the intensive care unit (280 +/- 25 ms2 among survivors and 84 +/-7.2ms2 among non-survivors). The heart microscopy showed diffused inflammatory infiltration and increase in the number of mitochondrias and lesions in these organelles. CONCLUSION: Our results suggest that the alteration of the variability on the heart rate is related with the evolution to death, and correlated to cardiac lesion, evidenced through the dosage of troponin, and to alteration of the systolic workload of the left ventricle by systole. The heart histology demonstrated important cellular lesion of the heart, with a raise in number of and damage to mitochondrias.