Nos quadros de sepse ocorre o aumento da permeabilidade vascular, translocação e perda de albumina para o espaço extravascular, resultando assim em hipoalbuminemia e redução da pressão coloidosmótica plasmática. Desta forma o objetivo deste estudo foi avaliar a relação da pressão coloidosmótica com a evolução clínica de 41 cadelas com sepse grave ou choque séptico decorrente de piometra que foram submetidas a ovariosalpingohisterectomia. Para tanto, os valores da pressão arterial sistólica, do débito urinário, do lactato, do déficit de base venoso e da pressão coloidosmótica foram avaliados a cada três horas ao longo do período de internação. O momento da mensuração da pressão coloidosmótica foi distinto entre os grupos, sendo grupo I (critério clínico) (n= 21) avaliado após o fim do tratamento e no grupo II (critério quantitativo) (n= 20), as amostras foram avaliadas imediatamente após a colheita. As variáveis clínicas utilizadas como guia a administração de coloide no grupo I não apresentaram correlação com os valores de pressão coloidosmótica baixo. A administração de coloide não apresentou impacto sobre os valores de albumina e pressão coloidosmótica, bem como não interferiu na perfusão tecidual. A pressão coloidosmótica apresentou uma correlação não significativa e inversamente proporcional com o SOFA. Desta forma, a partir dos resultados obtidos é possível concluir que os valores da pressão coloidosmótica não apresentaram correlação com os valores das variáveis de perfusão tecidual; o coloide não contribuiu para a melhora da perfusão tecidual e da manutenção da pressão coloidosmótica após a administração de grandes volumes de solução cristaloide. / Sepsis induces increased vascular permeability, translocation and albumin loss to extracellular space, resulting in hypoalbuminemia and lower plasma colloid osmotic pressure. This study correlate colloid osmotic pressure with the clinical progress of 41 female dogs presenting severe sepsis or sepsis shock due to pyometra, submitted to ovario-salpingo-hysterectomy. The parameters evaluated were: systolic arterial pressure, urinary debt, blood lactate, venous base excess and colloid osmotic pressure. Samples were collected every three hours during the inpatient period. Laboratorial analysis of colloid osmotic pressure was performed in different timings: group I (clinic criteria, n=21), samples analyzed only after the end of the treatment; and group II (quantitative criteria, n=20): samples analyzed immediately after collection. The parameters were a guide to evaluate the necessity of colloid administration. We found no correlation between the parameters evaluate and the values of colloid osmotic pressure. The administration of colloid presented a non-significant and inversely proportional correlation with SOFA. We concluded that colloid osmotic pressure is not directly correlated with tissue perfusion and colloid administration does not improve tissue perfusion or colloid osmotic pressure, even after the administration of substantial volumes of crystalloid solution.

Nos quadros de sepse ocorre o aumento da permeabilidade vascular, translocação e perda de albumina para o espaço extravascular, resultando assim em hipoalbuminemia e redução da pressão coloidosmótica plasmática. Desta forma o objetivo deste estudo foi avaliar a relação da pressão coloidosmótica com a evolução clínica de 41 cadelas com sepse grave ou choque séptico decorrente de piometra que foram submetidas a ovariosalpingohisterectomia. Para tanto, os valores da pressão arterial sistólica, do débito urinário, do lactato, do déficit de base venoso e da pressão coloidosmótica foram avaliados a cada três horas ao longo do período de internação. O momento da mensuração da pressão coloidosmótica foi distinto entre os grupos, sendo grupo I (critério clínico) (n= 21) avaliado após o fim do tratamento e no grupo II (critério quantitativo) (n= 20), as amostras foram avaliadas imediatamente após a colheita. As variáveis clínicas utilizadas como guia a administração de coloide no grupo I não apresentaram correlação com os valores de pressão coloidosmótica baixo. A administração de coloide não apresentou impacto sobre os valores de albumina e pressão coloidosmótica, bem como não interferiu na perfusão tecidual. A pressão coloidosmótica apresentou uma correlação não significativa e inversamente proporcional com o SOFA. Desta forma, a partir dos resultados obtidos é possível concluir que os valores da pressão coloidosmótica não apresentaram correlação com os valores das variáveis de perfusão tecidual; o coloide não contribuiu para a melhora da perfusão tecidual e da manutenção da pressão coloidosmótica após a administração de grandes volumes de solução cristaloide. / Sepsis induces increased vascular permeability, translocation and albumin loss to extracellular space, resulting in hypoalbuminemia and lower plasma colloid osmotic pressure. This study correlate colloid osmotic pressure with the clinical progress of 41 female dogs presenting severe sepsis or sepsis shock due to pyometra, submitted to ovario-salpingo-hysterectomy. The parameters evaluated were: systolic arterial pressure, urinary debt, blood lactate, venous base excess and colloid osmotic pressure. Samples were collected every three hours during the inpatient period. Laboratorial analysis of colloid osmotic pressure was performed in different timings: group I (clinic criteria, n=21), samples analyzed only after the end of the treatment; and group II (quantitative criteria, n=20): samples analyzed immediately after collection. The parameters were a guide to evaluate the necessity of colloid administration. We found no correlation between the parameters evaluate and the values of colloid osmotic pressure. The administration of colloid presented a non-significant and inversely proportional correlation with SOFA. We concluded that colloid osmotic pressure is not directly correlated with tissue perfusion and colloid administration does not improve tissue perfusion or colloid osmotic pressure, even after the administration of substantial volumes of crystalloid solution.

Sepse é uma resposta sistêmica e deletéria do indivíduo a uma infecção, sendo um importante problema de saúde pública. Pacientes diabéticos são bastante afetados representando cerca de 22% de todos os pacientes sépticos. A suscetibilidade para o desenvolvimento de sepse no diabetes, bem como a ação da insulina em modular alguns parâmetros imunológicos necessitam de maiores esclarecimentos O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do tratamento com insulina em um modelo murino de diabetes e sepse. Camundongos C57BL/6 foram tornados diabéticos por administração de aloxana. Os seguintes parâmetros foram analisados vinte e quatro horas após a ligadura cecal e punção (CLP): (a) interleukine (IL)-6, IL-10, chemokine (C -C motif) ligand 2 (CCL2) e tumor necrosis fator (TNF ) -α no soro; (b) os níveis de IL-1β, IL-6, TNF-&#945, IL-10, chemokine (C -X-C motif) ligand (CXCL)-1 e CXCL2 no lavado peritoneal (LPe) e broncoalveolar (LBA), bem como nos rins e fígado; (c) contagens celulares totais e diferenciais em LPe e LBA; (d) capacidade endocítica de neutrófilos e produção de espécies reactivas de oxigénio (ERO); (e) níveis de apoptose e necrose no baço e níveis relativos de células CD4+ e CD8+; (f) resultados histopatológicos de pulmão, rim e fígado; e (g) níveis de translocação nuclear de NF-κB p65. Camundongos diabéticos-CLP exibiram concentrações séricas aumentadas de TNF-α, IL-6, CCL2, IL-1, IL-6, CXCL1, CXCL2 e IL-10 e contagens de neutrófilos em LPe. A capacidade endocítica dos neutrófilos e a produção de ERO apresentavam-se reduzidas em animais CLP-diabéticos e os níveis de IL-6, TNF-α, CXCL1 e CXCL2 em LBA e IL-1β, IL-6, CXCL1 e CXCL2 nos homogenados renais aumentaram diabéticos -CLP. O tratamento destes com insulina reduziu os nívies de citocinas séricas, aumentou a concentração de citocinas e a migração celular para o Lpe, restaurou a capacidade endocítica e a produção de ERO e reduziu a translocação nuclear NF-κB p65 no tecido renal. Estes dados sugerem que a insulina modula a produção/libertação de citocinas, regula a migração celular, a apoptose, a necrose e a translocação nuclear de NF-κB p65 na sepse induzida por CLP em camundongos diabéticos. / Sepsis is a systemic and harmful response of the individual to infection and is an important public health problem. Diabetic patients are greatly affected representing about 22% of all septic patients. The susceptibility to sepsis development in diabetic individuals and insulin action in modulating some immunological parameters require further clarification. The aim of this study was to evaluate the effects of insulin treatment in a mouse model of diabetes and sepsis. C57BL/6 mice were rendered diabetic by alloxan administration. The following parameters were analyzed twenty-four hours after a cecal ligation and puncture (CLP): (a) interleukin (IL)-6, IL-10, chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2), and tumor necrosis factor (TNF) - α levels in serum; (b) IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10, chemokine (C-X-C motif) ligand (CXCL)1 and CXCL2 levels in peritoneal lavage (PeL) and bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, as well as in the kidneys and liver; (c) total and differential cell counts in PeL and BAL fluid; (d) neutrophil endocytic capacity and reactive oxygen species (ROS) production; (e) spleen cell apoptosis and necrosis levels and relative CD4+ and CD8+ T cell levels; (f) lung, kidney, and liver histopathological results; and (g) NF-kB p65 nuclear translocation levels. Diabetic-CLP mice exhibited increased serum TNF-α, IL-6, CCL2, IL-1, IL-6, CXCL1, CXCL2 and IL-10 concentrations and neutrophil counts in PeL fluid. Neutrophil endocytic capacity and ROS production were decreased in diabetic-CLP mice, and IL-6, TNF- α, CXCL1 and CXCL2 leves in BAL fluid and IL-1β, IL-6, CXCL1 and CXCL2 levels in kidney homogenates were increased in diabetic-CLP mice. Treatment of these mice with insulin reduced serum cytokine levels increased cytokine and cell migration into PeL fluid, and restored neutrophil endocytic capacity and ROS production and NF-kB p65 nuclear translocation in the kidney. These data suggest that insulin modulates cytokine production/release, regulates cellular migration, apoptosis, necrosis and NF-kB p65 nuclear translocation in CLP-induced sepsis in diabetic mice.

Sepse é uma resposta sistêmica e deletéria do indivíduo a uma infecção, sendo um importante problema de saúde pública. Pacientes diabéticos são bastante afetados representando cerca de 22% de todos os pacientes sépticos. A suscetibilidade para o desenvolvimento de sepse no diabetes, bem como a ação da insulina em modular alguns parâmetros imunológicos necessitam de maiores esclarecimentos O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do tratamento com insulina em um modelo murino de diabetes e sepse. Camundongos C57BL/6 foram tornados diabéticos por administração de aloxana. Os seguintes parâmetros foram analisados vinte e quatro horas após a ligadura cecal e punção (CLP): (a) interleukine (IL)-6, IL-10, chemokine (C -C motif) ligand 2 (CCL2) e tumor necrosis fator (TNF ) -α no soro; (b) os níveis de IL-1β, IL-6, TNF-&#945, IL-10, chemokine (C -X-C motif) ligand (CXCL)-1 e CXCL2 no lavado peritoneal (LPe) e broncoalveolar (LBA), bem como nos rins e fígado; (c) contagens celulares totais e diferenciais em LPe e LBA; (d) capacidade endocítica de neutrófilos e produção de espécies reactivas de oxigénio (ERO); (e) níveis de apoptose e necrose no baço e níveis relativos de células CD4+ e CD8+; (f) resultados histopatológicos de pulmão, rim e fígado; e (g) níveis de translocação nuclear de NF-κB p65. Camundongos diabéticos-CLP exibiram concentrações séricas aumentadas de TNF-α, IL-6, CCL2, IL-1, IL-6, CXCL1, CXCL2 e IL-10 e contagens de neutrófilos em LPe. A capacidade endocítica dos neutrófilos e a produção de ERO apresentavam-se reduzidas em animais CLP-diabéticos e os níveis de IL-6, TNF-α, CXCL1 e CXCL2 em LBA e IL-1β, IL-6, CXCL1 e CXCL2 nos homogenados renais aumentaram diabéticos -CLP. O tratamento destes com insulina reduziu os nívies de citocinas séricas, aumentou a concentração de citocinas e a migração celular para o Lpe, restaurou a capacidade endocítica e a produção de ERO e reduziu a translocação nuclear NF-κB p65 no tecido renal. Estes dados sugerem que a insulina modula a produção/libertação de citocinas, regula a migração celular, a apoptose, a necrose e a translocação nuclear de NF-κB p65 na sepse induzida por CLP em camundongos diabéticos. / Sepsis is a systemic and harmful response of the individual to infection and is an important public health problem. Diabetic patients are greatly affected representing about 22% of all septic patients. The susceptibility to sepsis development in diabetic individuals and insulin action in modulating some immunological parameters require further clarification. The aim of this study was to evaluate the effects of insulin treatment in a mouse model of diabetes and sepsis. C57BL/6 mice were rendered diabetic by alloxan administration. The following parameters were analyzed twenty-four hours after a cecal ligation and puncture (CLP): (a) interleukin (IL)-6, IL-10, chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2), and tumor necrosis factor (TNF) - α levels in serum; (b) IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10, chemokine (C-X-C motif) ligand (CXCL)1 and CXCL2 levels in peritoneal lavage (PeL) and bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, as well as in the kidneys and liver; (c) total and differential cell counts in PeL and BAL fluid; (d) neutrophil endocytic capacity and reactive oxygen species (ROS) production; (e) spleen cell apoptosis and necrosis levels and relative CD4+ and CD8+ T cell levels; (f) lung, kidney, and liver histopathological results; and (g) NF-kB p65 nuclear translocation levels. Diabetic-CLP mice exhibited increased serum TNF-α, IL-6, CCL2, IL-1, IL-6, CXCL1, CXCL2 and IL-10 concentrations and neutrophil counts in PeL fluid. Neutrophil endocytic capacity and ROS production were decreased in diabetic-CLP mice, and IL-6, TNF- α, CXCL1 and CXCL2 leves in BAL fluid and IL-1β, IL-6, CXCL1 and CXCL2 levels in kidney homogenates were increased in diabetic-CLP mice. Treatment of these mice with insulin reduced serum cytokine levels increased cytokine and cell migration into PeL fluid, and restored neutrophil endocytic capacity and ROS production and NF-kB p65 nuclear translocation in the kidney. These data suggest that insulin modulates cytokine production/release, regulates cellular migration, apoptosis, necrosis and NF-kB p65 nuclear translocation in CLP-induced sepsis in diabetic mice.