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Thesis (B.A.)--Haverford College, Dept. of Psychology, 2004. / Includes bibliographical references.

Thesis (M.A.)--University of Wisconsin--Madison, 1965. / eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Bibliography: l. 65-71.

Streptococcus thermophilus est une bactérie lactique utilisée dans l’industrie laitière pour la fabrication de yaourts et de divers fromages. S. thermophilus se développe en chaîne de cellules. Le mécanisme de la séparation des cellules n’est pas connu chez S. thermophilus. Un mutant de S. thermophilus présentant des chaînes de cellules extrêmement longues a été caractérisé. Le gène identifié est nommé cse pour cell separation. La particularité de cse est qu’il résulte d’un réassortiment de modules. En effet, l’analyse a montré que son extrémité 5’ est homologue à celle de sip de S. salivarius, tandis que son extrémité 3’ est homologue à celle de pcsB de S. thermophilus. Le gène cse spécifique de S. thermophilus code une protéine modulaire. A son extrémité N-terminale, Cse possède un peptide signal et un domaine de liaison à la paroi, LysM. Et à son extrémité C-terminale, Cse possède un domaine CHAP, présent dans les hydrolases du peptidoglycane. Dans cette étude, la localisation de Cse à la surface des cellules de S. thermophilus a été réalisée par microscopie électronique à transmission et immunofluorescence à l’aide d’anticorps dirigés contre cette protéine. Cse est localisée spécifiquement aux septa matures de S. thermophilus. De plus, l’activité de Cse a été démontré par zymogramme et présente une activité lytique qui est conférée par son domaine CHAP. L’analyse par RP-HPLC des muropeptides de la paroi de S. thermophilus après digestion avec le domaine CHAP a révélé que Cse est une hydrolase du peptidoglycane et plus précisément une endopeptidase. L’ensemble de ces résultats montre que Cse est l’enzyme majeure de la séparation cellulaire de S. thermophilus. / Streptococcus thermophilus is a lactic bacteria used a stater of fermentation in dairy factories for the production of yogurt and many cheeses. S. thermophilus grows as chains of ovoid cells. However, the genetic basis of S. thermophilus cell separation is still unknown. A S. thermophilus mutant displaying extremely long chains of cells was characterized and demonstrated to be impaired a gene that we named cse for cell separation. The originality of this gene is that cse creation resulted from domain shuffling. Indeed, the analysis has revealed that its 5’extremity has homology with that of sip from S. salivarius, while its 3’extremity shares homology with pcsB from S. thermophilus.The cse gene specific from S. thermophilus, encodes a modular protein. The N-terminal end of Cse contains a secretion signal and cell-wall binding LysM domain. Its C-terminal end includes a CHAP domain found in bacterial cell-wall hydrolases. In this study, the localization of Cse on S. thermophilus cell surface has been undertaken by immunogold electron and immunofluorescence microscopies using of antibodies raised against this protein. Immunolocalization shows that the presence of the Cse protein at mature septa. Moreover, the CHAP domain of Cse exhibits a lytic activity on the cell wall of S. thermophilus that has been demonstrated by zymogram. Additionally, RP-HPLC analysis of muropeptides released from S. thermophilus after digestion with the CHAP domain shows that Cse is a cell wall hydrolase that can function as an endopeptidase. Alltogether, these results suggest that Cse is a major cell wall hydrolase involved in daughter cell separation of S. thermophilus.

Introduction: The nasal septum, a component of the chondrocranium, acts as a growth center that may have a morphogenetic influence on adjacent intramembranous-derived structures of the nasofacial complex. Recent evidence has demonstrated that morphological variation in the nasofacial complex is potentially due to early developmental variation in chondrocranial-derived nasal structures. There are likely both local and systemic factors that affect inter-population nasal variation. If the morphology of the nasal complex is driven, at least in part, by the morphogenetic effects of cartilage during ontogeny, then selection for altered nasal morphology under different climatic conditions is potentially achieved via developmental changes in chondrocranial-derived structures. This suggests that genes influencing the development of cartilage-derived structures may be the targets of climate-mediated selection. The purpose of this study is to further examine the potential influence of variation in chondrocranial-derived structures on gross nasal morphology by utilizing a candidate gene approach to assess phenotype/genotype associations in the nasal complex. Materials and methods: Using cone beam computed tomography scans (CBCT), we collected a series of k=44 landmarks representing different cartilaginous and osseous nasal components from an adult sample (n = 120). A group of 69 loci from 22 genes were selected that have been previously found to have an association to cartilage development or variation in the nasal complex in humans and animal models. Centroid size of coordinate landmark configurations were used to quantify nasal complex size. A principle components analysis was used to quantify nasal complex shape. Phenotypes were characterized using the symmetric component of variation. Subjects were categorized by genotype for each SNP (i.e., AA, AB, BB) analyzed, and significant differences in PC scores were tested using ANOVA. Results: There were no significant associations between nasal complex size and genotype for any of the SNPs analyzed. Phenotype/genotype relationships were assessed for the first four PCs, which accounted for 47.89% of the total variation in the sample. Significant associations between individual PC scores and genotypes were found. Conclusion: Our results indicate that nasal complex variation is associated with a number of genes that have been previously linked to skeletal tissue development and facial morphogenesis.

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Thesis (Ph. D.)--Carleton University, 1993. / Also available in electronic format on the Internet.

Thesis (Ph. D.)--University of Wisconsin--Madison, 1965. / eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Includes bibliographical references (leaves 72-80).

Thesis (Ph. D.)--Georgia State University, 2006. / Marise B. Parent, committee chair; Timothy J. Bartness, Kim L. Huhman, Kyle J. Frantz, committee members. Electronic text (352 p. : ill.)) : digital, PDF file. Description based on contents viewed July 12, 2007. Includes bibliographical references (p. 307-352).

Le mode de vie stressant et sédentaire associé à un environnement moderne obésogène sont les principales causes des troubles alimentaires et de l’obésité induite par le régime alimentaire. La prise de nourriture hautement savoureuse, ayant une teneur élevée en sucre et en gras, active le circuit de la récompense dans le cerveau, induisant du plaisir et des émotions positives. A l’inverse, un stress aigu évoque principalement l’inconfort ou des émotions négatives, contrecarrant le comportement de recherche de plaisir. En effet, une exposition à un stress aigu entraine une réponse alimentaire anhédonique et anorexique. En revanche, le stress chronique peut induire un comportement de surconsommation, ce qui représente un processus neuroadaptatif. Plusieurs régions cérébrales sont impliquées de façon indépendante dans le traitement du stress, de la prise alimentaire ou de la récompense. Cependant, les régions qui répondent à la fois à un stress et à la récompense alimentaire sont des candidates potentielles dans la coordination de ces réponses comportementales, avec des valeurs translationnelles se rattachant aux anomalies alimentaires induites par le stress. Des études suggèrent que le septum latéral (LS) est sensible au stress et est un centre de régulation de la prise alimentaire dans le cerveau. Cependant, le rôle du LS dans la régulation de la prise alimentaire dans des conditions normales et stressantes n’est pas clair. Dans un premier temps, nous avons examiné le rôle du LS dans la consommation de sucrose chez des rats non stressés. Nous avons démontré que l’inhibition du LS par des agonistes sélectifs des récepteurs GABAA et GABAB potentialise la prise de sucrose et les paramètres de microstructure des lapements, induisant une motivation amplifiée envers la solution de sucrose chez les rats rassasiés. Ensuite, nous avons développé un modèle de surconsommation de sucrose chez le rat, et nous avons enregistré les changements dans l’activité neuronale du LS lors du passage d’une réponse anorectique induite par un stress aigu à un phénotype de surconsommation du sucrose chez des rats stressés de manière chronique. La diminution de l’expression de l’ARNm c-fos et l’augmentation de la synthèse de GABA dans le LS ont coïncidé avec l’augmentation de consommation de sucrose observée dans ce modèle. Le stress répété a augmenté la proportion de neurones inhibés par le sucrose dans le LS. De plus, l’administration de l’agoniste du récepteur GABAB restaure la diminution de consommation de sucrose induite par un stress aigu. Nous avons également étudié la réponse neuronale en temps réel de l’aire hypothalamique antérieure (AHA) qui a des connexions robustes et réciproques avec le LS et des aires hypothalamiques impliquées dans la régulation de la prise alimentaire et du stress. Dans des conditions non stressantes, la prise de sucrose a suscité des réponses inhibitrices prédominantes dans les neurones de l’AHA. Un stress aigu a augmenté le taux de décharge de ces neurones inhibés par le sucrose, amenant à une réponse anorectique envers le sucrose. Sur la base de ces résultats, nous avons conclu que le stress active, alors que la prise de sucrose inhibe, les neurones de l’AHA et du LS. Par conséquent, le LS et l’AHA sont des régions importantes impliquées dans la régulation du stress et du comportement alimentaire. Une activité neuronale aberrante dans le LS et l’AHA peut être impliquée dans les troubles alimentaires et métaboliques. / Stressful and sedentary lifestyle accompanied by modern obesogenic environment, are the leading causes of diet-induced obesity and eating disorders. Intake of highly palatable food, with its high fat and sugar content, activates the reward pathways in the brain inducing pleasure and positive emotion. Conversely, acute stress primarily evokes discomfort or negative emotions counteracting with pleasure-seeking behaviour. In fact, acute stress exposure results in anorexic and anhedonic feeding response. In contrast, chronic stress may induce over-eating behaviour that represents a neuroadaptive process. Multiple brain regions are independently implicated in stress, feeding and reward processing. However, regions co-responsive to stress and food rewards are the candidates for coordinating behavioural responses with translational values pertaining to stress-induced feeding abnormalities. Studies suggest that the lateral septum (LS) is a stress-responsive and feeding regulating center of the brain. However, the role of LS in food intake regulation in normal and stressful conditions is not clear. First, we have investigated the role of LS in sucrose intake in non-stressed rats. We have demonstrated that LS inhibition by selective GABAA and GABAB receptor agonists potentiates sucrose intake and licking microstructure parameters, resulting in amplified motivation towards sucrose solution in satiated rats. Further, we have developed a sucrose bingeing model in rats, and monitored the changes in LS neural activity during transformation from acute stress-induced anorectic response to sucrose-bingeing phenotype in chronically stressed rats. Decreased c-fos mRNA and increased GABA synthesis in LS coincided with the increased sucrose intake in this model. Repeated stress increased the proportion of sucrose-inhibited neurons in the LS. Supportively, administration of a GABAB receptor agonist rescued an acute stress-induced decrease in sucrose intake. We also investigated the real-time neuronal responses of the anterior hypothalamic area (AHA) which has robust reciprocal connections with LS and the hypothalamic stress- and food intake-regulating areas. During non-stressful condition, sucrose lick clusters evoked predominant inhibitory responses in AHA neurons. Acute stress increased the firing rate of these sucrose-inhibited neurons, leading to anorectic response towards sucrose. Based on these evidences, we conclude that stress activates, whereas sucrose intake inhibits LS and AHA neurons. Therefore, the LS and AHA are important brain regions involved in regulation of stress and feeding behaviour. The aberrant neuronal activity in the LS and AHA may be involved in metabolic and eating disorders.