Le traumatisme crânien léger (TCL) est l'un des troubles neurologiques les plus courants affectant la santé publique. Aussi, les troubles du sommeil sont fréquents chez les patients atteints de TCL. Les études chez les rongeurs montrent que certains marqueurs de plasticité synaptique diminuent après le TCL, ce qui pourrait nuire à la plasticité du cerveau. Nous suggérons que la perte de sommeil intensifie l'effet négatif de TCL, qui peut refléter les changements des marqueurs de plasticité synaptique ou des changements des voies physiologiques qui régulent le sommeil. En utilisant un modèle de traumatisme crânien sur crâne fermé (closed head injury), nous avons étudié la relation bidirectionnelle entre le TCL et le sommeil en évaluant les effets de TCL sur l’activité électrique du cerveau par électroencéphalographie (EEG), et ceux de la privation de sommeil (PS) sur l'expression génique post-TCL. Premièrement, l'activité EEG a été enregistrée pour voir si l'architecture du sommeil est altérée suite au TCL. Nous avons ensuite voulu tester si la PS suite TCL induit des changements dans l'expression des gènes : Arc, Homer1a, Hif1a, Bdnf, Fos et éphrines, qui ont été liés à la plasticité synaptique et à la régulation du sommeil. Nous avons également étudié l'effet de la PS post-TCL sur le génome complet dans les régions cibles (cortex et l'hippocampe). Les principaux résultats obtenus dans cette étude confirment que TCL modifie de manière significative l'activité spectrale pendant l'éveil, le sommeil Rapid Eye Movement (REM) et le sommeil non-REM dans le deuxième 24 heures post-TCL. Fait intéressant, la capacité de maintenir de longues périodes d'éveil a été altérée immédiatement après TCL (première 24h post-TCL). La dynamique de l'activité delta pendant l'éveil a été modifié par le TCL. Parallèlement à ces modifications, des changements dans l'expression des gènes ont été observés dans le cortex et l'hippocampe. Seulement Arc et EfnA3 ont montré une interaction TCL / PS et ce dans l’hippocampe, tandis que l'expression de tous les autres gènes semblait être affectée par la PS ou TCL indépendamment. Nos résultats montrent pour la première fois que le TCL induit l'expression de deux chimiokines (Ccl3 et Cxcl5) à la fois dans le cortex cérébral et l'hippocampe 2,5 jours post-TCL. Également, nous avons observé que le TCL induit une diminution de l'expression de Lgals3 et S100A8 dans le cortex, et une augmentation d’Olig2 dans l'hippocampe. Les résultats concernant les effets de la PS sur le génome complet du cortex et de l'hippocampe montrent des changements significatifs dans les gènes impliqués dans diverses fonctions physiologiques, telles que les rythmes circadiens, la réponse inflammatoire, ainsi que de l'activation des cellules gliales. En général, nos résultats précisent les changements dans la qualité de l’éveil ainsi que dans l'expression de divers gènes après TCL. / Mild traumatic brain injury (mTBI) is one of the most common neurological disorders affecting public health. Sleep disorders are common in patients with mTBI. Studies in rodents show that some synaptic plasticity markers decreased after mTBI which could impair brain plasticity. We suggest that sleep loss intensifies the negative effect of mTBI, which may reflect changes of synaptic plasticity markers or changes of different physiological pathway that regulates the sleep process. Using a "closed head injury" model, we have studied the bidirectional relationship between mTBI and sleep by investigating the effects of mTBI on sleep structure, and that of sleep deprivation (SD) on gene expression post-mTBI. First, EEG activity was monitored to investigate if sleep architecture is altered following mTBI. We then tested if SD, following mTBI, induces changes in gene expression of plasticity markers (Arc, Homer1a, Hif1a, Bdnf, Fos, and Ephrins), which have also been linked to sleep regulation. We also investigated the effect of SD post-mTBI on genome wide gene expression in target regions. The main results obtained in this study confirm that mTBI affects wakefulness, and significantly changes spectral activity during wakefulness, rapid eye movement (REM) sleep, and non-REM sleep on the second 24 hours post-TCL. Interestingly, the capacity to sustain long bouts of wakefulness was impaired immediately after mTBI. In addition, delta activity time course was altered by mTBI during wakefulness. In parallel to these alterations, changes in gene expression were observed. Only Arc and EfnA3 showed a mTBI/SD interaction in the hippocampus specifically, whereas expression of all other genes seemed to be affected by SD or mTBI independently. Our results indicate for the first time that the TCL induced the expression of two chemokines (Ccl3 and Cxcl5) in the cerebral cortex and hippocampus 2.5 days post-TCL. Also, we observed that the TCL induces a decrease in the expression of Lgals3 and S100A8 in the cortex, and an increase of Olig2 in the hippocampus.Results of SD effects on genome wide gene expression in the cortex and hippocampus show significant changes in genes involved in various physiological functions, such as circadian rhythms, inflammation, and also glial cell activation. In general, our results precise changes in wakefulness as well as in expression of various genes after mTBI.