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1

Cognitive behavioural treatment of social phobia bridging the gap between research and practice /

Lincoln, Tania Marie. January 2003 (has links) (PDF)
Marburg, University, Diss., 2003.
2

A computer-based self-treatment for social phobia development, evaluation and a controlled treatment study /

Wolf, Martina. January 2003 (has links) (PDF)
Tübingen, University, Diss., 2003.
3

Aufmerksamkeitskontrolle bei sozialer Phobie

Wietasch, Anne-Katharina. January 2001 (has links) (PDF)
Marburg, Universiẗat, Diss., 2001.
4

Neuropeptidergic modulation of social behavior in health and social phobia

Dawans, Bernadette von January 2008 (has links)
Zugl.: Zürich, Univ., Diss., 2008
5

Effekte einer Alkoholgabe auf die Informationsverarbeitung bei sozial phobischen Frauen

Schiller, Anke. Unknown Date (has links) (PDF)
Universiẗat, Diss., 2004--Münster (Westfalen).
6

Physiological parameters within three paradigms and perceived symptoms in social phobia

Kley, Elisabeth. Unknown Date (has links) (PDF)
University, Diss., 2004--Konstanz.
7

The Role of Attentional Control and Fear Acquisition and Generalization in Social Anxiety Disorder / Die Rolle von Aufmerksamkeitskontrolle und Furchtlernen und Generalisierung bei Sozialer Angststörung

Ahrens, Lea Marlen January 2020 (has links) (PDF)
Although Social Anxiety Disorder (SAD) is one of the most prevalent mental disorders, still little is known about its development and maintenance. Cognitive models assume that deviations in attentional as well as associative learning processes play a role in the etiology of SAD. Amongst others, deficits in inhibitory attentional control as well as aberrations during fear generalization, which have already been observed in other anxiety disorders, are two candidate mechanisms that might contribute to the onset and retention of SAD. However, a review of the literature shows that there is a lack of research relating to these topics. Thus, the aim of the present thesis was to examine in which way individuals with SAD differ from healthy controls regarding attentional control and generalization of acquired fear during the processing of social stimuli. Study 1 tested whether impairment in the inhibitory control of attention is a feature of SAD, and how it might be influenced by emotional expression and gaze direction of an interactional partner. For this purpose, individuals with SAD and healthy controls (HC) participated in an antisaccade task with faces displaying different emotional expressions (angry, neutral and happy) and gaze directions (direct and averted) serving as target stimuli. While the participants performed either pro- or antisaccades in response to the peripherally presented faces, their gaze behavior was recorded via eye-tracking, and ratings of valence and arousal were obtained. Results revealed that both groups showed prolonged latencies and increased error rates in trials with correct anti- compared to prosaccades. However, there were no differences between groups with regard to response latency or error rates, indicating that SAD patients did not exhibit impairment on inhibitory attentional control in comparison to HC during eye-tracking. Possible explanations for this finding could be that reduced inhibitory attentional control in SAD only occurs under certain circumstances, for example, when these individuals currently run the risk of being negatively evaluated by others and not in the mere presence of phobic stimuli, or when the cognitive load of a task is so high that it cannot be unwound by compensatory strategies, such as putting more effort into a task. As not only deviations in attentional, but also associative learning processes might be pathogenic markers of SAD, these mechanisms were further addressed in the following experiments. Study 2 is the first that attempted to investigate the generalization of conditioned fear in patients with SAD. To this end, patients with SAD and HC were conditioned to two neutral female faces serving as conditioned stimuli (CS+: reinforced; CS-: non-reinforced) and a fearful face paired with a loud scream serving as unconditioned stimulus (US). Fear generalization was tested by presenting morphs of the two faces (GS: generalization stimuli), which varied in their similarity to the original faces. During the whole experiment, self-report ratings, heart rate (HR) and skin conductance responses (SCR) were recorded. Results demonstrated that SAD patients rated all stimuli as less pleasant and more arousing, and overestimated the occurrence of the US compared to HC, indicating a general hyperarousal in individuals with SAD. In addition, ratings and SCR indicated that both groups generalized their acquired fear from the CS+ to intermediate GSs as a function of their similarity to the CS+. However, except for the HR data, which indicated that only SAD patients but not HC displayed a generalization response in this measure, most of the results did not support the hypothesis that SAD is characterized by overgeneralization. A plausible reason for this finding could be that overgeneralization is just a key characteristic of some anxiety disorders and SAD is not one of them. Still, other factors, such as comorbidities in the individuals with SAD, could also have had an influence on the results, which is why overgeneralization was further examined in study 3. The aim of study 3 was to investigate fear generalization on a neuronal level. Hence, high (HSA) and low socially anxious participants (LSA) underwent a conditioning paradigm, which was an adaption of the experimental design used study 2 for EEG. During the experiment, steady-state visually evoked potentials (ssVEPs) and ratings of valence and arousal were recorded. Analyses revealed significant generalization gradients in all ratings with highest fear responses to the CS+ and a progressive decline of these reactions with increasing similarity to the CS-. In contrast, the generalization gradient on a neuronal level showed highest amplitudes for the CS+ and a reduction in amplitude to the most proximal, but not distal GSs in the ssVEP signal, which might be interpreted as lateral inhibition in the visual cortex. The observed dissociation among explicit and implicit measures points to different functions of behavioral and sensory cortical processes during fear generalization: While the ratings might reflect an individual’s consciously increased readiness to react to threat, the lateral inhibition pattern in the occipital cortex might serve to maximize the contrast among stimuli with and without affective value and thereby improve adaptive behavior. As no group differences could be observed, the finding of study 2 that overgeneralization does not seem to be a marker of SAD is further consolidated. In sum, the conducted experiments suggest that individuals with SAD are characterized by a general hyperarousal during the exposition to disorder-relevant stimuli as indicated by enhanced arousal and reduced valence ratings of the stimuli compared to HC. However, the hypotheses that reduced inhibitory attentional control and overgeneralization of conditioned fear are markers of SAD were mostly not confirmed. Further research is required to elucidate whether they only occur under certain circumstances, such as high cognitive load (e.g. handling two tasks simultaneously) or social stress (e.g. before giving a speech), or whether they are not characteristics of SAD at all. With the help of these findings, new interventions for the treatment of SAD can be developed, such as attentional bias modification or discrimination learning. / Obwohl die Soziale Angststörung (SAS) eine der häufigsten psychischen Erkrankungen ist, ist über ihre Entstehung und Aufrechterhaltung noch wenig bekannt. Kognitive Modelle nehmen an, dass Abweichungen sowohl in Aufmerksamkeits- als auch assoziativen Lernprozessen eine Rolle bei ihrer Entwicklung spielen. Unter anderem werden Defizite in der Aufmerksamkeitskontrolle sowie Abweichungen während der Generalisierung von konditionierter Furcht als für die Ätiologie potentiell bedeutsame Faktoren gehandelt, da diese Auffälligkeiten bereits bei anderen Angststörungen beobachtet wurden. Eine Literaturübersicht zeigt jedoch, dass zu dieser Thematik ein Mangel an Forschung besteht. Das Ziel der vorliegenden Doktorarbeit war es daher zu untersuchen, auf welche Weise sich Individuen mit Sozialer Angststörung bei der Verarbeitung sozialer Stimuli von gesunden Kontrollprobanden in Hinblick auf ihre Aufmerksamkeitskontrolle und die Generalisierung gelernter Furchtreaktionen unterscheiden. Studie 1 testete, ob das Vorliegen einer Beeinträchtigung der inhibitorischen Aufmerksamkeitskontrolle ein Merkmal der SAS ist, und auf welche Weise diese vom emotionalen Gesichtsausdruck sowie der Blickrichtung von Interaktionspartnern beeinflusst werden kann. Zu diesem Zweck nahmen Patienten mit SAS und eine gesunde Kontrollgruppe (KG) an einer Antisakkaden-Aufgabe teil, bei welcher Gesichter mit unterschiedlichem emotionalen Ausdruck (wütend, neutral und fröhlich) und unterschiedlicher Blickrichtung (direkter und abgewandter Blick) als Stimuli dienten. Während die Probanden in Abhängigkeit eines Hinweisreizes entweder Pro- oder Antisakkaden in Reaktion auf die peripher präsentierten Gesichter ausübten, wurde ihr Blickverhalten mittels Eye-Tracking aufgezeichnet. Außerdem wurden anschließend Valenz- und Arousal-Ratings der Stimuli erfasst. Die Ergebnisse zeigten, dass beide Gruppen erhöhte Latenzzeiten sowie Fehlerraten in Durchgängen mit korrekt ausgeführten Antisakkaden im Vergleich zu Prosakkaden aufwiesen. Jedoch gab es keinen Gruppenunterschied in Bezug auf die Antwortlatenz und Fehlerrate, was darauf hindeutet, dass Patienten mit SAS im Vergleich zur KG kein Defizit der inhibitorischen Aufmerksamkeitskontrolle während des Eye-Trackings erkennen ließen. Eine mögliche Ursache für diesen Befund könnte sein, dass eine reduzierte inhibitorische Aufmerksamkeitskontrolle bei SAS nur unter bestimmten Umständen auftritt, beispielsweise, wenn betroffene Individuen akut Gefahr laufen von anderen negativ bewertet zu werden, und nicht bloß phobischen Stimuli ausgesetzt sind, oder wenn die kognitive Belastung durch eine Aufgabe so groß ist, dass sie nicht durch kompensatorische Strategien, wie beispielsweise mehr Anstrengung, ausgeglichen werden kann. Da nicht nur abweichende Aufmerksamkeitsprozesse, sondern auch abweichende assoziative Lernprozesse pathogene Marker von SAS sein könnten, wurden letztere in den folgenden Experimenten genauer untersucht. Studie 2 stellt den ersten Versuch dar die Generalisierung konditionierter Furcht in Patienten mit SAS zu erforschen. Hierfür wurden sowohl SAS Patienten als auch eine KG auf zwei neutrale, weibliche Gesichter konditioniert, welche als Konditionierungsstimuli (conditioned stimuli [CS]: CS+: verstärkt; CS-: unverstärkt) dienten. Bei dem unkonditionierten Stimulus (unconditioned stimulus [US]) handelte es sich um die bereits bekannten Gesichter mit ängstlichem Ausdruck, die mit einem lauten Schrei gepaart wurden. Die Furchtgeneralisierung wurde mittels der Präsentation von Gesichtern, welche aus den beiden Ursprungsgesichtern gemorpht worden waren und als Generalisierungsstimuli (generalization stimuli [GS]) dienten, getestet. Während des Experiments wurden Selbstauskunftsratings sowie Herzrate (heart rate [HR]) und Hautleitfähigkeit (skin conductance response [SCR]) aufgezeichnet. Die Ergebnisse zeigten, dass Patienten mit SAS im Vergleich zur KG alle Stimuli als unangenehmer und aufregender bewerteten sowie die Auftretenswahrscheinlichkeit des US überschätzten, was auf eine generelle Übererregung in Individuen mit SAS hinweist. Darüber hinaus ergaben die Ergebnisse, dass beide Gruppen ihre erworbene Furcht vom CS+ in Abhängigkeit ihrer Ähnlichkeit mit dem CS+ auf intermediäre GSs übertrugen. Allerdings stützen abgesehen von den Daten der Herzrate, in denen nur SAS Patienten und nicht die KG eine Generalisierungsreaktion zeigten, die meisten Befunde nicht die Hypothese, dass Übergeneralisierung ein Merkmal von SAS ist. Eine mögliche Ursache dieses Ergebnisses könnte sein, dass Übergeneralisierung nur ein wichtiges Merkmal einiger bestimmter Angststörungen ist und SAS nicht zu ihnen gehört. Dennoch könnten auch andere Faktoren, wie beispielsweise die Komorbiditäten der untersuchten SAS Patienten, einen Einfluss auf die Ergebnisse gehabt haben. Aus diesem Grund wurde Übergeneralisierung in Studie 3 näher untersucht. Das Ziel von Studie 3 war es Furchtgeneralisierung auf neuronaler Ebene zu untersuchen. Folglich wurde das Paradigma der zweiten Studie an einen Versuchsplan, der für die Messung von neuronaler Aktivität mittels EEG geeignet war, angepasst und auf eine hoch (high socially anxious [HSA])- sowie eine niedrig sozialängstliche Gruppe (low socially anxious [LSA]) angewandt. Während des Experiments wurden sowohl steady-state visually evoked potentials (ssVEPs) als auch Valenz- und Arousal-Ratings erfasst. Die Analyse ergab signifikante Generalisierungsgradienten in allen Ratings mit der höchsten Furchtreaktion auf den CS+ und einem fortschreitenden Abfall der Reaktion auf die GSs mit zunehmender Ähnlichkeit zum CS-. Im Gegensatz dazu zeigte sich in der ssVEP-Amplitude ein anderes Muster: hier erreichte der Generalisierungsgradient zwar auch die höchste Amplitude in Reaktion auf den CS+, jedoch eine anschließende Reduktion der Amplitude auf den nächst proximalen, nicht jedoch distale GS, was ein Hinweis auf laterale Hemmungsprozesse im visuellen Kortex sein könnte. Die beobachtete Dissoziation zwischen expliziten und impliziten Maßen könnte auf unterschiedliche Funktionen von behavioralen und sensorischen kortikalen Prozessen während der Generalisierung von Furcht hinweisen: Während die Ratings möglicherweise die bewusste Bereitschaft eines Individuums auf Bedrohung zu reagieren widerspiegeln, könnte das Muster lateraler Hemmung im okzipitalen Kortex dazu dienen den Kontrast zwischen Stimuli mit und ohne affektivem Wert zu maximieren und somit adaptives Verhalten verbessern. Da zwischen beiden Gruppen keine signifikanten Unterschiede gefunden wurden, untermauerte Studie 3 das Ergebnis von Studie 2, welches bereits eher dagegen sprach, dass Übergeneralisierung von Furcht ein Merkmal von Individuen mit SAS sei. Insgesamt suggerieren die Ergebnisse der durchgeführten Studien, dass Individuen mit SAS während der Exposition von störungsspezifischen Reizen im Vergleich zu Kontrollprobanden durch eine generelle Übererregung gekennzeichnet sind, was an erhöhten Arousal- und verringerten Valenz-Ratings erkennbar war. Jedoch konnten die Hypothesen, dass reduzierte Aufmerksamkeitskontrolle sowie Übergeneralisierung Merkmale von Individuen mit SAS sind, zum größten Teil nicht bestätigt werden. Weitere Forschung ist nötig um herauszufinden, ob diese Phänomene nur unter besonderen äußeren Umständen, wie beispielsweise hohen kognitiven Anforderungen (e.g. bei der Bearbeitung zweier Aufgaben gleichzeitig) oder sozialem Stress (e.g. vor dem Halten einer Rede), auftreten, oder ob sie gar kein Merkmal von SAS darstellen. Mit Hilfe der sich daraus ergebenden Befunde könnten neue Interventionen für die Behandlung von SAS entwickelt werden, wie beispielsweise Aufmerksamkeitsbias-Modifikations-Trainings oder Diskriminationslernen.
8

Mediators of Social Anxiety : External Social Threat-Cues vs. Self-Related Negative Cognitions

Schulz, Stefan M. January 2009 (has links)
Würzburg, Univ., Diss., 2009. / Zsfassung in dt. Sprache.
9

Experimentelle Manipulation der Wahrnehmbarkeit eines Angstsymptoms bei der sozialen Phobie

Mourlane, Denis. Unknown Date (has links) (PDF)
Universiẗat, Diss., 2002--Münster (Westfalen).
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Mediators of Social Anxiety - External Social Threat-Cues vs. Self-Related Negative Cognitions / Mediatoren Sozialer Angst - Bedrohliche Soziale Umweltreize vs. Selbstbezogene Negative Gedanken

Schulz, Stefan M. January 2009 (has links) (PDF)
Sozial ängstliche Menschen richten ihre Aufmerksamkeit in sozial bedrohlichen Situationen nach innen auf selbstbezogene negative Gedanken (z.B. „Ich schaffe das nicht!“). Außerdem richten sie ihre Aufmerksamkeit unwillkürlich bevorzugt auf potenziell bedrohliche soziale Umweltreize und beurteilen diese im Vergleich zu niedrig sozial ängstlichen Kontrollpersonen besonders negativ. Einschlägige Modelle und die Fachliteratur lassen den Schluss zu, dass selbstbezogene negative Gedanken und die systematisch verzerrte Verarbeitung bedrohlicher sozialer Umweltreize Mediatoren für Zusammenhänge zwischen sozialer Ängstlichkeit und akuter Angst in sozial bedrohlichen Situationen sind. Zudem finden sich Hinweise auf Wechselwirkungen zwischen den angenommenen Mediatoren. Auf dieser Grundlage wurde ein Arbeitsmodell zu Mediatoren sozialer Angst erstellt. In drei Experimenten wurden von diesem Modell abgeleitete Hypothesen überprüft. Die Ergebnisse der drei Experimente zeigten eindrucksvoll in subjektiven und physiologischen Daten (Herzratenvariabilität bzw. parasympathische Aktivierung), dass selbstbezogene negative Gedanken tatsächlich ein Mediator sozialer Angst sind. Im Vergleich dazu spielt die verzerrte automatische Verarbeitung bedrohlicher sozialer Umweltreize zumindest in ökologisch validen, sozial bedrohlichen Situationen eine vernachlässigbare Rolle. / Based on a review of models and empirical findings a working model is proposed, suggesting that self-related negative cognitions and biased processing of external social threat-cues are mediators of social anxiety. Hypotheses derived from this model were tested in three experiments. The first experiment examined whether levels of trait social anxiousness predicted fearful responding to external social threat-cues (angry vs. neutral and happy facial expressions) during social evaluation. Higher trait social anxiousness predisposes to an inward focus on one’s fear reaction to social threat. Using this strategy was expected to enhance fearful responding to angry facial expressions. A strategy of identifying with angry faces was expected to counteract fearful responding, but was expected to fail more often with increasing levels of trait social anxiousness. To examine these hypotheses, affective modulation of the startle eye-blink was assessed in forty-four undergraduate students. This measure served as a probe into the activation of brain structures involved in the automatic evaluation of environmental threat-cues. Trait and state anxiety as well as explicit emotional responding to the stimuli were assessed with questionnaires and ratings. Processing angry faces potentiated startle amplitudes as expected. Low arousal induced by the stimuli was a probable reason, why startle potentiation to happy faces emerged instead of attenuation. Trait social anxiousness and the cognitive strategies did not influence these effects. Yet, increased trait social anxiousness predicted decreased startle latency, indicating motor hyper-responsivity, which is part of the clinical representation of social anxiety disorder (SAD). Processing facial expressions and identifying with them disrupted this association. Previous studies support that similar strategies may enhance treatment of SAD. Individuals with SAD were expected to respond with increased arousal to external social threat-cues. Therefore, the second experiment examined whether nine individuals with SAD showed attentional (prepulse inhibition, PPI) or affective startle modulation to angry as compared to neutral and happy facial expressions. Corrugator supercilii activity was assessed as a behavioral indicator for effects of facial expressions. The remaining setup resembled the first experiment. Facial expressions did not modulate the startle reflex, but corrugator supercilii activity was sensitive to facial valence. However, the effects were not related to trait social anxiousness. Apparently, angry facial expressions do not act as phobic stimuli for individuals with SAD. The third experiment examined whether focusing on self-related negative cognitions or biased processing of external social threat-cues mediates relationships between trait social anxiety and anxious responding in a socially challenging situation. Inducing self-related negative cognitions vs. relaxation was expected to reveal a functional dependency on the supposed mediation in a multivariate assessment of criteria of the working model. Within this design, the impact of external social threat-cues (facial expressions and emotional words) was compared to control stimuli and context effects, using the startle paradigm. The findings provide first evidence for full statistical mediation of the associations between trait social anxiety and self-reported anxiety as well as parasympathetic withdrawal by self-related negative cognitions, when thirty-six undergraduate students anticipated public speaking. Apprehensive arousal, as indicated by increased skin conductance levels and heart rate, was present in all participants. Observer ratings of behavior during public speaking matched the self-rated quality of the performance. None of these measures were correlated with trait social anxiousness. Startle amplitude correlated with state and trait social anxiety, but was no mediator. Finally, there was no affective modulation of the startle amplitude by external social threat-cues. These studies advance both our current understanding of the factors that mediate social anxiety responses to situations and our knowledge of the physiological and anatomical mechanisms involved in social anxiety. Based on these findings a revised version of the working model on mediators of social anxiety is proposed in the hope it may aid further research for the ultimate goal of developing an empirically validated functional anatomical model of social anxiety.

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