Dans l’hémiparésie consécutive à un AVC, une coactivation anormale des extenseurs du genou et de la cheville est souvent observée à la jambe atteinte lorsque la personne tente de bouger ou encore lors de la marche. Les mécanismes sous-jacents à cette coactivation sont mal compris. Bien que l’AVC entraîne une lésion supraspinale, des évidences démontrent le dysfonctionnement de certains circuits spinaux dans l’hémiparésie. Ce projet de doctorat visait à évaluer : 1) l’excitabilité des circuits spinaux intersegmentaires projetant des extenseurs du genou aux extenseurs de la cheville et 2) si un éventuel dysfonctionnement de ces circuits dans l’hémiparésie est associé à une coactivation anormale des extenseurs du genou et de la cheville lors de contractions statiques et au cours de la marche. La première étude compare la modulation de l’activité réflexe du soléaire suite à la stimulation du nerf fémoral entre des sujets hémiparétiques et sains. Une augmentation de la facilitation hétéronyme de courte latence et une diminution de l’inhibition ultérieure du réflexe H du soléaire ont été observées chez les sujets hémiparétiques. Ces résultats démontrent un dysfonctionnement des circuits intersegmentaires propriospinaux liant le quadriceps au soléaire suite à l’AVC. La deuxième étude démontre que ces changements dans la modulation hétéronyme des sujets hémiparétiques, évaluée au moyen de la méthode complexe basée sur l’activité réflexe du soléaire, sont similaires à ceux observés lorsque la modulation est évaluée en utilisant une méthode plus simple, soit celle de l’activité volontaire du soléaire. De plus, la modulation hétéronyme évaluée par les deux méthodes est corrélée avec l’atteinte motrice à la jambe parétique. La troisième étude a permis de quantifier une augmentation de la coactivation entre les extenseurs du genou et de la cheville lors de contractions volontaires statiques chez des personnes hémiparétiques par rapport à des personnes saines. De plus, le niveau accru de la coactivation involontaire des extenseurs de la cheville lors de l’activation volontaire des extenseurs du genou s’avère corrélé avec la modulation intersegmentaire du côté parétique. La quatrième étude a utilisé un indice temporel, soit l’intervalle entre les pics d’activation électromyographique (PAI), et un indice d’amplitude de coactivation (CAI) pour quantifier une augmentation de la coactivation entre les extenseurs du genou et de la cheville lors de la marche chez des personnes hémiparétiques par rapport à des personnes saines. Ces indices sont corrélés, pour certains groupes musculaires, avec la modulation intersegmentaire modifiée du côté parétique. Finalement, des résultats préliminaires montrent que la vibration mécanique du tendon rotulien (80 Hz) réduit la facilitation intersegmentaire accrue des sujets hémiparétiques. Ce projet doctoral a permis de mettre en lumière un dysfonctionnement de circuits spinaux liant le quadriceps et le soléaire dans l’hémiparésie consécutive à un AVC. Ce changement dans les mécanismes neurophysiologiques de la moelle épinière est corrélé avec des changements fonctionnels. Ainsi, ce dysfonctionnement pourrait contribuer à la coactivation involontaire entre les extenseurs du genou et de la cheville qui fait partie intégrante de la synergie pathologique en extension souvent rencontrée à la jambe parétique lors d’efforts en statique et pendant la marche. Finalement, une étude préliminaire suggère que la vibration mécanique serait une modalité sensorielle prometteuse pour réguler l’hyperexcitabilité des circuits spinaux qui contribuerait aux atteintes motrices chez les personnes hémiparétiques. / In stroke individuals, an abnormal coactivation of knee and ankle extensors is often observed when the paretic leg is voluntarily moved and during gait. The mechanisms underlying this abnormal coactivation are not well understood. Although, stroke is the result of a supraspinal lesion, studies have shown that spinal pathways might also be affected in hemiparesis. This doctoral project aims: 1) to assess intersegmental pathways projecting from knee extensors to ankle extensors in hemiparetic patients and 2) to evaluate whether a potential malfunction in these pathways after stroke is associated with an abnormal coactivation of leg extensors during static contractions and during gait. The first study of this project compares the effects of femoral nerve (FN) stimulation on soleus reflex activity in hemiparetic patients and healthy individuals. An increase of the early short-latency heteronymous facilitation and a decrease of the later inhibition of soleus H reflex induced by FN stimulation were observed in stroke patients. These results demonstrate the malfunction of intersegmental short propriospinal pathways linking quadriceps to soleus after stroke. The second study shows that these changes in the heteronymous modulation assessed with the complex method using soleus H reflex are similar to those found using a simpler method based on the modulation of soleus voluntary EMG. Moreover, changes in the propriospinal modulation observed with both methods were correlated with motor impairments of the paretic leg. The third study has quantified an increased coactivation of knee and ankle extensors during static contractions in stroke patients compared to healthy controls. Furthermore, the increased coactivation of ankle extensors during the voluntary contraction of knee extensors was related to the modified heteronymous modulation in the paretic leg. The fourth study has quantified an increased coactivation of knee and ankle extensors in hemiparetic gait using a temporal coactivation index, that was the peak activation interval (PAI) and a coactivation amplitude index (CAI). In some muscles, these indexes were correlated to the modified intersegmental modulation of soleus voluntary activity on the paretic side of stroke patients. Finally, preliminary results have shown that vibration of the patellar tendon (80 Hz) can reduce the enhanced heteronymous facilitation observed in the paretic leg. This doctoral project demonstrates the malfunction of intersegmental pathways linking quadriceps to soleus in hemiparesis following stroke. The neurophysiological alterations at the spinal level are correlated with functional changes. This malfunction could contribute to the abnormal involuntary coactivation of knee and ankle extensors often observed in the paretic leg while the person attempts to move or during gait. Finally, a preliminary study indicates that mechanical vibration could be a promising sensory modality in the regulation of the hyperexcitability of spinal reflex pathways, which is thought to participate in motor impairments after stroke.

Dans l’hémiparésie consécutive à un AVC, une coactivation anormale des extenseurs du genou et de la cheville est souvent observée à la jambe atteinte lorsque la personne tente de bouger ou encore lors de la marche. Les mécanismes sous-jacents à cette coactivation sont mal compris. Bien que l’AVC entraîne une lésion supraspinale, des évidences démontrent le dysfonctionnement de certains circuits spinaux dans l’hémiparésie. Ce projet de doctorat visait à évaluer : 1) l’excitabilité des circuits spinaux intersegmentaires projetant des extenseurs du genou aux extenseurs de la cheville et 2) si un éventuel dysfonctionnement de ces circuits dans l’hémiparésie est associé à une coactivation anormale des extenseurs du genou et de la cheville lors de contractions statiques et au cours de la marche. La première étude compare la modulation de l’activité réflexe du soléaire suite à la stimulation du nerf fémoral entre des sujets hémiparétiques et sains. Une augmentation de la facilitation hétéronyme de courte latence et une diminution de l’inhibition ultérieure du réflexe H du soléaire ont été observées chez les sujets hémiparétiques. Ces résultats démontrent un dysfonctionnement des circuits intersegmentaires propriospinaux liant le quadriceps au soléaire suite à l’AVC. La deuxième étude démontre que ces changements dans la modulation hétéronyme des sujets hémiparétiques, évaluée au moyen de la méthode complexe basée sur l’activité réflexe du soléaire, sont similaires à ceux observés lorsque la modulation est évaluée en utilisant une méthode plus simple, soit celle de l’activité volontaire du soléaire. De plus, la modulation hétéronyme évaluée par les deux méthodes est corrélée avec l’atteinte motrice à la jambe parétique. La troisième étude a permis de quantifier une augmentation de la coactivation entre les extenseurs du genou et de la cheville lors de contractions volontaires statiques chez des personnes hémiparétiques par rapport à des personnes saines. De plus, le niveau accru de la coactivation involontaire des extenseurs de la cheville lors de l’activation volontaire des extenseurs du genou s’avère corrélé avec la modulation intersegmentaire du côté parétique. La quatrième étude a utilisé un indice temporel, soit l’intervalle entre les pics d’activation électromyographique (PAI), et un indice d’amplitude de coactivation (CAI) pour quantifier une augmentation de la coactivation entre les extenseurs du genou et de la cheville lors de la marche chez des personnes hémiparétiques par rapport à des personnes saines. Ces indices sont corrélés, pour certains groupes musculaires, avec la modulation intersegmentaire modifiée du côté parétique. Finalement, des résultats préliminaires montrent que la vibration mécanique du tendon rotulien (80 Hz) réduit la facilitation intersegmentaire accrue des sujets hémiparétiques. Ce projet doctoral a permis de mettre en lumière un dysfonctionnement de circuits spinaux liant le quadriceps et le soléaire dans l’hémiparésie consécutive à un AVC. Ce changement dans les mécanismes neurophysiologiques de la moelle épinière est corrélé avec des changements fonctionnels. Ainsi, ce dysfonctionnement pourrait contribuer à la coactivation involontaire entre les extenseurs du genou et de la cheville qui fait partie intégrante de la synergie pathologique en extension souvent rencontrée à la jambe parétique lors d’efforts en statique et pendant la marche. Finalement, une étude préliminaire suggère que la vibration mécanique serait une modalité sensorielle prometteuse pour réguler l’hyperexcitabilité des circuits spinaux qui contribuerait aux atteintes motrices chez les personnes hémiparétiques. / In stroke individuals, an abnormal coactivation of knee and ankle extensors is often observed when the paretic leg is voluntarily moved and during gait. The mechanisms underlying this abnormal coactivation are not well understood. Although, stroke is the result of a supraspinal lesion, studies have shown that spinal pathways might also be affected in hemiparesis. This doctoral project aims: 1) to assess intersegmental pathways projecting from knee extensors to ankle extensors in hemiparetic patients and 2) to evaluate whether a potential malfunction in these pathways after stroke is associated with an abnormal coactivation of leg extensors during static contractions and during gait. The first study of this project compares the effects of femoral nerve (FN) stimulation on soleus reflex activity in hemiparetic patients and healthy individuals. An increase of the early short-latency heteronymous facilitation and a decrease of the later inhibition of soleus H reflex induced by FN stimulation were observed in stroke patients. These results demonstrate the malfunction of intersegmental short propriospinal pathways linking quadriceps to soleus after stroke. The second study shows that these changes in the heteronymous modulation assessed with the complex method using soleus H reflex are similar to those found using a simpler method based on the modulation of soleus voluntary EMG. Moreover, changes in the propriospinal modulation observed with both methods were correlated with motor impairments of the paretic leg. The third study has quantified an increased coactivation of knee and ankle extensors during static contractions in stroke patients compared to healthy controls. Furthermore, the increased coactivation of ankle extensors during the voluntary contraction of knee extensors was related to the modified heteronymous modulation in the paretic leg. The fourth study has quantified an increased coactivation of knee and ankle extensors in hemiparetic gait using a temporal coactivation index, that was the peak activation interval (PAI) and a coactivation amplitude index (CAI). In some muscles, these indexes were correlated to the modified intersegmental modulation of soleus voluntary activity on the paretic side of stroke patients. Finally, preliminary results have shown that vibration of the patellar tendon (80 Hz) can reduce the enhanced heteronymous facilitation observed in the paretic leg. This doctoral project demonstrates the malfunction of intersegmental pathways linking quadriceps to soleus in hemiparesis following stroke. The neurophysiological alterations at the spinal level are correlated with functional changes. This malfunction could contribute to the abnormal involuntary coactivation of knee and ankle extensors often observed in the paretic leg while the person attempts to move or during gait. Finally, a preliminary study indicates that mechanical vibration could be a promising sensory modality in the regulation of the hyperexcitability of spinal reflex pathways, which is thought to participate in motor impairments after stroke.

To investigate the roles of different dorsal spinal pathways in controlling movements in rats, I performed lesions of specific spinal pathways and measured the behaviour abilities of rats using different sensorimotor behavioural tests. The first experiment was designed to understand the contribution of sensory pathways traveling in the dorsal funiculus during locomotion and skilled movements using sensitive behavioural tests. I demonstrated that ascending sensory fibers play an important role during overground locomotion and contribute to skilled forelimb movements. The second experiment compared the differences in sensorimotor abilities caused by dorsal funicular lesions performed at two different levels of rat spinal cord. My results showed that the pathways present in the cervical and thoracic dorsal funiculus exert different functional effects over control of limb movement during locomotion. The third experiment investigated the compensatory potential of dorsal funicular pathways after dorsolateral funicular injuries in rats. My results showed that dorsal funicular pathways do not compensate for loss of dorsolateral pathways during the execution of locomotor tasks, though there is indirect evidence that rats with dorsolateral funicular lesions might rely more on ascending sensory pathways in the dorsolateral funiculus during skilled forelimb movements. Finally, the fourth experiment was designed to investigate the compensation from dorsolateral funicular pathways after injuries to pyramidal tract in rats. I demonstrated that pathways running in the spinal dorsolateral funiculus do provide compensatory input to spinal circuitry to maintain skilled reaching abilities after lesions of the pyramidal tract but these same pathways do not appear to compensate during either overground locomotion or skilled locomotion. Thus, this compensatory response is task-specific. These results highlight the fact that behavioural context determines the nature of compensation from spared pathways after spinal cord injuries.

To investigate the roles of different dorsal spinal pathways in controlling movements in rats, I performed lesions of specific spinal pathways and measured the behaviour abilities of rats using different sensorimotor behavioural tests. The first experiment was designed to understand the contribution of sensory pathways traveling in the dorsal funiculus during locomotion and skilled movements using sensitive behavioural tests. I demonstrated that ascending sensory fibers play an important role during overground locomotion and contribute to skilled forelimb movements. The second experiment compared the differences in sensorimotor abilities caused by dorsal funicular lesions performed at two different levels of rat spinal cord. My results showed that the pathways present in the cervical and thoracic dorsal funiculus exert different functional effects over control of limb movement during locomotion. The third experiment investigated the compensatory potential of dorsal funicular pathways after dorsolateral funicular injuries in rats. My results showed that dorsal funicular pathways do not compensate for loss of dorsolateral pathways during the execution of locomotor tasks, though there is indirect evidence that rats with dorsolateral funicular lesions might rely more on ascending sensory pathways in the dorsolateral funiculus during skilled forelimb movements. Finally, the fourth experiment was designed to investigate the compensation from dorsolateral funicular pathways after injuries to pyramidal tract in rats. I demonstrated that pathways running in the spinal dorsolateral funiculus do provide compensatory input to spinal circuitry to maintain skilled reaching abilities after lesions of the pyramidal tract but these same pathways do not appear to compensate during either overground locomotion or skilled locomotion. Thus, this compensatory response is task-specific. These results highlight the fact that behavioural context determines the nature of compensation from spared pathways after spinal cord injuries.