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A Synthetic Hybrid Molecule for the Selective Removal of Human Pluripotent Stem Cells from Cell Mixtures. / 混合細胞サンプルからヒト多能性幹細胞を選択的に除去する合成ハイブリッド化合物Mao, Di 23 May 2017 (has links)
京都大学 / 0048 / 新制・課程博士 / 博士(医科学) / 甲第20569号 / 医科博第79号 / 新制||医科||6(附属図書館) / 京都大学大学院医学研究科医科学専攻 / (主査)教授 齊藤 博英, 教授 江藤 浩之, 教授 高橋 淳 / 学位規則第4条第1項該当 / Doctor of Medical Science / Kyoto University / DFAM
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Investigation of the Therapeutic Potential of (Stem) Cell Containing Human Umbilical Cord Blood Fractions for Repair of Ischemic Neuronal DamageReich, Doreen Melanie 20 October 2010 (has links)
In Form einer Zusammenfassung aus zwei Publikationen und bisher unveröffentlichtem Material stellt die vorliegende Arbeit die Frage, welche der Zellfraktionen (HUCB-MNC, CD45+/CD34+ und CD45+/CD133+) innerhalb des heterogenen HUCB die am effektivsten wirksame in Hinblick auf die Neuroprotektion nach einem experimentellen Schlaganfall ist und welche Mechanismen dabei zum Tragen kommen.
Für die Untersuchung der molekularen Mechanismen des Zusammenwirkens zwischen den genannten HUCB Fraktionen und neuronalen Zellen bzw. Gewebe, kamen ein selbst etabliertes Zellkulturmodel neuronaler Hypoxie bzw. OGD geschädigte hippocampale Schnittkulturen zur Anwendung. Die zu untersuchenden HUCB Zellfraktionen wurden direkt oder indirekt appliziert und ihr Effekt wurde über drei aufeinanderfolgende Tage hinweg untersucht.
Das molekulare Mikromilieu, welches durch die hypoxisch geschädigten neuronalen Zellen produziert wurde, stimulierte alle untersuchten HUCB Fraktionen zur Sekretion neurotrophischer Faktoren und/oder immunologisch aktiver Mediatoren, die die neuronale Apoptose günstig beeinflussten. HUCB-MNC zeigten, sowohl in der direkten als auch in der indirekten Kokultur mit geschädigten neuronalen Zellen eine sehr überzeugende Fähigkeit zur Neuroproduktion. In den direkten Kokulturen reduzierten sie die Apoptose der neuronalen Zellen sogar bis auf das Niveau der Kontrollen. Dies kann auf den deutlichen Anstieg der von den HUCB-MNC produzierten Chemokine CCL5; CCL3 und CXCL10 zurückgeführt werden. Weiterhin war zu beobachten, dass HUCB-MNC aktiv zu geschädigten neuronalen Zellen migrierten und sich, vorzugsweise unter Ausbildung von direkten Zell-Zellkontakten, an Axonen und Somata anlagerten. Überraschenderweise zeigte die CD45+/CD133- Zellfraktion ein ähnliches Potential wie HUCB-MNC. Für diese nahezu stammzellfreie Fraktion konnten in den indirekten Kokulturen hohe Konzentrationen an CCL3 und neuroprotektiven G-CSF nachgewiesen werden, wobei letzteres für die Aufrechterhaltung des neuronalen Phänotyps verantwortlich gemacht werden kann. CD45+/CD133+ Stammzellen, die aus der HUCB-MNC Fraktion isoliert wurden, konnten die neuronale Apoptose in direkten Kokulturen signifikant reduzieren. Die Konzentration an löslichen Faktoren, die von den Stammzellen produziert wurde, lag dabei unterhalb der Nachweisbarkeitsgrenze.
Die Ergebnisse aus den Untersuchungen der hippocampalen Schnittkulturen zeigen, dass HUCB-MNC direkt neuroprotektiv wirken. Dies gilt insbesondere, wenn sie direkt und in ausreichender Konzentration (12.5x104 Zellen pro Schnitt) appliziert werden. In Kokulturen mit der CD45+/CD34+ Stammzellfraktion fand sich eine verringerte Sekretion an Nervenwachstumsfaktor und damit verbunden eine geringere Anzahl degenerierter Pyramidenzellen. In Kokulturen in welchen die stammzellfreie CD45+/CD34- Fraktion verwendet wurde, trat dieser Effekt nicht auf.
Die Resultate, die in den beiden hier verwendeten in vitro Modellen gefunden wurden, legen nahe, dass der Einsatz von HUCB-MNC eine stabile Neuroprotektion hervorruft. Im Vergleich der verwendeten Modelle lieferten die Applikationen von verschiedenen Stammzellfraktion keine einheitlichen Ergebnisse. Damit wird eine starke Systemabhängigkeit induziert.
Speziell im Hinblick auf den klinischen Einsatz scheint es keinen deutlich überlegenen Vorteil durch die Verwendung reiner, aus der HUCB-MNC Fraktion gewonnener Stammzellfraktionen zu geben, der den Aufwand rechtfertigt eine zahlenmäßig so geringe Zellfraktion aus der HUCB-MNC Fraktion zu separieren.
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OWNER OF A BROKEN HEART: STEM CELL THERAPY, INFLAMMATION, AND WOUND HEALING IN THE INFARCTED HEARTHoachlandr-Hobby, Alexander, 0000-0001-5751-6372 January 2020 (has links)
Acute damage to the heart, as in the case of myocardial infarction (MI), triggers a robust
inflammatory response to the sterile injury and requires a complex and highly organized
wound healing processes for survival. Cortical bone stem cell (CBSC) therapy has been
shown to attenuate the decline in cardiac function associated with MI in both mouse and
swine models. However, the cellular changes brought about by CBSC treatment and their
relationship to inflammation and the wound healing process are unknown. We observed
that CBSCs secrete paracrine factors known to have immunomodulatory properties, most
notably Macrophage Colony Stimulating Factor (M-CSF) and Transforming Growth
Factor-b, but not IL-4. Macrophages treated with CBSC medium containing these factors
polarized to a hybrid M2a/M2c phenotype characterized by increased CD206 expression
but not CD206 and CD163 co-expression, increased efferocytic ability, increased IL-10,
TGF-b and IL-1RA secretion, and increased mitochondrial respiration in the absence of
IL-4. Media from these macrophages increased proliferation and decreased a-Smooth
Muscle Actin expression in fibroblasts in vitro. In addition, CBSC therapy increased
macrophages, CD4+ T-cells, and fibroblasts while decreasing myocyte, macrophage, and
total apoptosis in an in vivo swine model of MI. From these data, we conclude that
CBSCs are modulating the immune response to MI in favor of an anti-inflammatory
reparative response, ultimately reducing cell death and altering fibroblast populations
resulting in smaller scar and preserved cardiac geometry and function. / Biomedical Sciences
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Modulation of Stem Cell Fate by Electrical StimulationKim, Sun Wook January 2013 (has links)
No description available.
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Dose Response Analysis of Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells for Treatment in Fascial Wound RepairMorse, Zachary J. 05 October 2015 (has links)
No description available.
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Treating Metastatic Brain Cancers With Stem CellsSadanandan, Nadia, Shear, Alex, Brooks, Beverly, Saft, Madeline, Cabantan, Dorothy Anne Galang, Kingsbury, Chase, Zhang, Henry, Anthony, Stefan, Wang, Zhen Jie, Salazar, Felipe Esparza, Lezama Toledo, Alma R., Rivera Monroy, Germán, Vega Gonzales-Portillo, Joaquin, Moscatello, Alexa, Lee, Jea Young, Borlongan, Cesario V. 24 November 2021 (has links)
Stem cell therapy may present an effective treatment for metastatic brain cancer and glioblastoma. Here we posit the critical role of a leaky blood-brain barrier (BBB) as a key element for the development of brain metastases, specifically melanoma. By reviewing the immunological and inflammatory responses associated with BBB damage secondary to tumoral activity, we identify the involvement of this pathological process in the growth and formation of metastatic brain cancers. Likewise, we evaluate the hypothesis of regenerating impaired endothelial cells of the BBB and alleviating the damaged neurovascular unit to attenuate brain metastasis, using the endothelial progenitor cell (EPC) phenotype of bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Specifically, there is a need to evaluate the efficacy for stem cell therapy to repair disruptions in the BBB and reduce inflammation in the brain, thereby causing attenuation of metastatic brain cancers. To establish the viability of stem cell therapy for the prevention and treatment of metastatic brain tumors, it is crucial to demonstrate BBB repair through augmentation of vasculogenesis and angiogenesis. BBB disruption is strongly linked to metastatic melanoma, worsens neuroinflammation during metastasis, and negatively influences the prognosis of metastatic brain cancer. Using stem cell therapy to interrupt inflammation secondary to this leaky BBB represents a paradigm-shifting approach for brain cancer treatment. In this review article, we critically assess the advantages and disadvantages of using stem cell therapy for brain metastases and glioblastoma. / National Institutes of Health / Revisión por pares
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Combination of stem cells and rehabilitation therapies for ischemic strokeBerlet, Reed, Anthony, Stefan, Brooks, Beverly, Wang, Zhen Jie, Sadanandan, Nadia, Shear, Alex, Cozene, Blaise, Gonzales-Portillo, Bella, Parsons, Blake, Salazar, Felipe Esparza, Lezama Toledo, Alma R., Monroy, Germán Rivera, Gonzales-Portillo, Joaquín Vega, Borlongan, Cesario V. 01 September 2021 (has links)
Stem cell transplantation with rehabilitation therapy presents an effective stroke treatment. Here, we discuss current breakthroughs in stem cell research along with rehabilitation strategies that may have a synergistic outcome when combined together after stroke. Indeed, stem cell transplantation offers a promising new approach and may add to current rehabilitation therapies. By reviewing the pathophysiology of stroke and the mechanisms by which stem cells and rehabilitation attenuate this inflammatory process, we hypothesize that a combined therapy will provide better functional outcomes for patients. Using current preclinical data, we explore the prominent types of stem cells, the existing theories for stem cell repair, rehabilitation treatments inside the brain, rehabilitation modalities outside the brain, and evidence pertaining to the benefits of combined therapy. In this review article, we assess the advantages and disadvantages of using stem cell transplantation with rehabilitation to mitigate the devastating effects of stroke. / Revisión por pares
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An Investigation of Collagen, Platelet-Rich Plasma and Bone Marrow Derived Mesenchymal Stem Cells on Achilles Tendon Repair in a Rat ModelEttey, Thywill 30 May 2019 (has links)
No description available.
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IMAGING OF CARDIOVASCULAR CELLULAR THERAPEUTICS WITH A CRYO-IMAGING SYSTEMSteyer, Grant J. 17 May 2010 (has links)
No description available.
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<i>In vivo</i> MRI of mouse heart at 11.7 t: monitoring of stem-cell therapy for myocardial infarction and evaluation of cardiac hypertrophyKulkarni, Aditi C. January 2008 (has links)
No description available.
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