Thesis (M.F.A.)--Rochester Institute of Technology, 1990. / Typescript. Includes bibliographical references (leaf 200).

Thesis (Ph. D.)--University of Wisconsin--Madison, 1969. / Typescript. Vita. eContent provider-neutral record in process. Description based on print version record. Includes bibliographical references.

Thesis (M.S.)--Rochester Institute of Technology, 1996. / Typescript. Includes bibliographical references (leaves 76-78).

Thesis (Ph. D.)--Northwestern university, 1923. / A study of 312 elementary school' readers published since 1860 for the purpose of determining what has been the trend of their typography. cf. p. 25. Bibliography: p. 62-63.

Le principal système d’invasion chez Salmonella requiert un système de sécrétion de type III(T3SS-1) qui induit un mécanisme d’entrée de type Trigger. Cependant, d’autres invasine sont été décrites chez Salmonella mais leurs rôles dans la virulence restent peu connus. Nous avons ainsi caractérisé le rôle de Rck en tant qu’invasine chez Salmonella Enteritidis, et démontré par différentes approches que Rck induit un mécanisme d’invasion de type Zipper.L'étude de la cascade de signalisation cellulaire induite par Rck a permis de suggérer un modèle d'internalisation impliquant l’actine, le complexe Arp2/3, les GTPases Rac et Cdc42,Akt, la PI3K de classe I et Src. L'analyse du pouvoir d'invasion d'un mutant de S. Enteritidis cultivé dans des conditions où il est incapable d'exprimer les facteurs d'invasion connus : T3SS-1, Rck et PagN montre l’existence d'autre facteurs d’entrée encore non identifiés chez Salmonella qui semblent induire une invasion de type Zipper et de type Trigger. L’ensemble de ces données font de Salmonella, la première bactérie capable d’envahir les cellules soit via un mécanisme de type Trigger, dépendant au moins du T3SS-1, soit via un mécanisme de type Zipper, dépendant au moins de Rck et révèlent la complexité des mécanismes d’invasion de Salmonella. / The main invasion system of Salmonella requires a type III secretion system (T3SS-1) which promotes a Trigger entry mechanism. However, other invasins were described in Salmonella but their roles in virulence remain unclear. We have shown that Salmonella Enteritidis caninvade cells via the Rck outer membrane protein and we have demonstrated by different approaches that Rck mediates a Zipper entry process. Characterisation of the cellular transduction pathway induced by Rck enable us to propose a model of internalisation involving actin, Arp2/3, Rac and Cdc42, Akt, class I PI3K and Src. Finally, the invasion ability of a S. Enteritidis mutant grown under culture conditions that did not allow the expression of any identified invasion factors (T3SS-1, Rck and PagN) provides evidences for still non-characterised Salmonella invasion factors which seem to induce both Zipper and Trigger mechanisms. Overall, our data indicate that Salmonella is the first bacterium found tobe able to invade cells by both a Trigger mechanism at least mediated by the T3SS-1 and a Zipper entry process at least mediated by Rck. Study of the T3SS-1-independent invasion systems could bring to a better understanding of Salmonella pathogenicity, particularly in regard to the different diseases induced by Salmonella and to its great diversity of hosts.

Cette thèse, constituée de trois grandes parties, a pour objet l’étude générale ducomportement, en temps grands, de l’unique solution du problème de Cauchy-Dirichlet pour deséquations de Hamilton-Jacobi visqueuses de type sur et sous quadratiques. Après un bref rappeldes notions de base de la théorie sur les solutions de viscosité qui constitue le cadre de ce travail, lapremière partie établit des résultats sur l’existence globale en temps et l’unicité de la solution deviscosité dudit problème de Cauchy-Dirichlet. La deuxième partie s’intéresse au comportement decette solution pour des Hamiltoniens sur quadratiques. Sous des hypothèses très générales, nousprouvons que le comportement de la solution dépend du signe de l’unique constante ergodiquec du problème ergodique associé à des conditions aux limites de type contrainte d’état. Lorsquec∗ < 0; nous obtenons (i) une convergence vers l’unique solution du problème stationaire associétandis que lorsque c∗ ≥ 0; nous obtenons (ii) un comportement de type Hamilton-Jacobi (ou detype ergodique) se produit. Dans la troisième partie, consacrée à l’étude pour des Hamiltonienssous-quadratiques, nous montrons qu’il se produit un comportement de type (i) lorsque l’uniqueconstante ergodique c∗; du problème ergodique associé à des conditions aux limites de typeexplosives, est strictement négative et lorsque c∗ > 0 et 3/2< m ≤ 2; un comportement de type(ii) se produit, où m représente l’exposant du terme en gradient. Mais lorsque c∗ = 0 ou c∗ > 0et 1 < m ≤ 3/2; nous prouvons que pour certains domaines, la fonction u(x; t) + c∗t n’est pasminorée où u est la solution des équations de Hamilton-Jacobi visqueuses étudiées, produisantainsi un résultat de non-convergence. / The main goal of this thesis is the general study of the large time behavior of theunique solution of the Cauchy-Dirichlet problem for viscous Hamilton-Jacobi equations of subandsuperquadratic types. This work splits into three parts. After a brief review of basic conceptsof the theory on the viscosity solutions which is the framework of this work, the first part mainlyprovides results on the global in time existence and the uniqueness of the viscosity solution of theabove mentioned Cauchy-Dirichlet problem. The second part studies the large time behavior ofthat solution for superquadratic Hamiltonians. Under rather general assumtions, we prove thatthe behavior of the solution depends on the the sign of the unique ergodic constant c∗ of theergodic problem associated with boundary condition of state constraint-type. When c∗ < 0; weobtain (i) a convergence to the unique solution of the associated stationary problem whereaswhen c∗ ≥ 0; we obtain (ii) a behavior of Hamilton-Jacobi–type (or ergodic-type) happen.In thethird part, devoted to the study for subquadratic Hamiltonians, we prove that a behavior of(i)-type happens when the unique ergodic constant c∗; of the ergodic problem associated withblow-up boundary condition, is non-positve and when c∗ > 0 and 3/2 < m ≤ 2; we obtain abehavior of (ii)-type. But when c∗ = 0 ou c∗ > 0 et 1 < m ≤ 3/2; we prove that for some domains,the function u(x; t)+c∗t is unbounded from below where u is the solution of the studied viscousHamilton-Jacobi, thus providing us with a result of non-convergence.

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Escherichia coli est une espèce bactérienne à multiples facettes. En effet, certaines souches sont présentes à l’état commensal au niveau intestinal, ou sont utilisées comme probiotiques. À l’inverse, d’autres souches sont responsables d’infections intestinales ou extra-intestinales chez l’Homme et les animaux à sang chaud. Les souches d’E. coli pathogènes extra-intestinales (ExPEC) sont responsables de nombreuses maladies infectieuses (méningites néo-natales, infections urinaires, septicémies ou infections respiratoires). Plusieurs facteurs de virulence ont été identifiés chez les souches ExPEC (adhésines, invasines…) et notamment la protéine IbeA, mise en évidence dans une souche isolée d’un cas de méningite néo-natale humaine. Le gène ibeA est retrouvé chez différentes souches ExPEC, dont certaines d’origine aviaire. Il est localisé au sein de l’îlot génomique GimA, sur un des quatre opérons de cet îlot, entre ibeR codant un potentiel régulateur et ibeT codant un potentiel antiporteur. La protéine IbeA a été décrite comme jouant un rôle dans l’invasion bactérienne des cellules endothéliales microvasculaires de cerveau humain (HBMEC). Afin de mieux comprendre le rôle d’IbeA dans le processus infectieux et l’invasion cellulaire, nous avons étudié l’implication d’IbeA dans l’adhésion de la souche ExPEC d’origine aviaire BEN2908 puis tenté de déterminer la localisation de cette protéine et son lien avec la protéine IbeT. L’étude phénotypique comparative de la souche BEN2908 et de son mutant ?ibeA nous a montré qu’IbeA intervenait dès le stade de l’adhésion aux HBMEC. Des tests d’adhésion en absence des fimbriae de type 1 (adhésine majeure de notre souche) nous ont montré que dans ce contexte, IbeA n’avait pas d’action sur l’adhésion. Ce résultat nous a suggéré qu’il pouvait y avoir une baisse d’expression des fimbriae de type 1 à la surface bactérienne dans un mutant ?ibeA, ce que nous avons montré par dots blots. Pour comprendre comment IbeA entraînait une modification de l’expression des fimbriae de type 1, nous nous sommes intéressés au contrôle de l’expression des gènes de l’opéron fim. Nous avons ainsi montré que le promoteur de ces gènes, localisé sur un élément invertible, était préférentiellement dans une orientation ne permettant pas la transcription des gènes fim dans un mutant ?ibeA. Nous avons ensuite mis en évidence chez le mutant ?ibeA une baisse de l’expression des gènes fimB et fimE qui codent pour deux recombinases participant au contrôle de l’orientation de l’élément invertible. Ces baisses d’expression de fimB et fimE pourraient expliquer la diminution d’expression des fimbriae de type 1 dans le mutant ?ibeA. Enfin, des phénotypes similaires à ceux du mutant ?ibeA ont été observés chez un mutant ?ibeT. La localisation d’IbeA est indispensable pour comprendre comment cette protéine peut agir sur l’expression des recombinases FimB et FimE. Nous avons localisé IbeA dans le compartiment cytoplasmique, mais l’incertitude sur la fonctionnalité d’IbeA dans les constructions génétiques utilisées nécessite de confirmer ces premiers résultats. Enfin, nous avons recherché un rôle métabolique pour IbeA et IbeT étant données les homologies d’IbeT avec des transporteurs de composés carbonés. Nous avons observé qu’un mutant ?ibeT présentait un retard de croissance par rapport à la souche sauvage et au mutant ?ibeA dans des cultures en milieu minimum avec du fumarate, du succinate, du malate ou de l’aspartate comme seule source de carbone. Ces résultats suggèrent un lien entre le métabolisme de certains dicarboxylates, l’expression des fimbriae de type 1 et les protéines IbeA et IbeT. Ils ouvrent de nombreuses perspectives pour la compréhension du mécanisme d’action d’IbeA et IbeT. / Escherichia coli is bacterial species with multiple facets. Indeed, some strains are present at a commensal state in the intestinal tract of humans and warm-blooded animals, or are used as probiotics. Conversely, other strains are responsible for intestinal or extra-intestinal infections in Humans and warm-blooded animals. Extra-intestinal pathogenic E. coli (ExPEC) strains are responsible for multiple infectious diseases (neonatal meningitis, urinary tract infections, septicaemias or respiratory infections). Several virulence factors have been identified in ExPEC strains (adhesins, invasins,…) and notably the IbeA protein, originally identified in a strain isolated from a case of human neonatal meningitis. The ibeA gene is found in different ExPEC strains, of including strains avian origin. It is located on one of the four operon of the GimA genomic island, between ibeR coding a putative regulator and ibeT coding a putative antiporter. The IbeA protein is known for its role in bacterial invasion of human brain microvascular endothelial cells (HBMEC). In order to better understand the role of IbeA in the infectious process and cellular invasion, we have studied the involvement of IbeA in adhesion of the avian pathogenic E. coli strain BEN2908 and attempted to determine the localisation of this protein and its link with the IbeT protein. The comparative henotypic study of strain BEN2908 and its ?ibeA mutant showed that IbeA was involved in the adhesion to HBMEC. Adhesion tests in the absence of type 1 fimbriae ( the major adhesin of our strain) showed that IbeA did not have a direct role in adhesion in this context. This result suggested there could be a decrease in type 1 fimbriae expression at the bacterial surface in the ?ibeA mutant. This was demonstrated by dot blots. To understand how IbeA led to a modification of type 1 fimbriae, we investigated the role of IbeA in the control of the expression of genes that belong to the fim operon. Thus we showed that the promoter of these genes, located on an invertible element, was preferentially in an orientation preventing transcription of the fim genes in the ?ibeA mutant. Then, we highlighted in the ?ibeA mutant, a decrease of expression of the fimB and fimE genes encoding two recombinases involved in the orientational control of invertible element. These decreases of fimB and fimE expression could explain the reduction of type 1 fimbriae expression in the ?ibeA mutant. Lastly, phenotypes similar to that of the ?ibeA mutant were observed in a ?ibeT mutant. The localisation of IbeA is necessary to understand how this protein can act on fimB and fimE expression. We localised IbeA in the bacterial cytoplasm, but the doubt on the functionality of IbeA in the genetic constructions used demands that these results be confirmed. Finally, we have looked for a metabolic role for IbeA and IbeT, given the IbeT homology with carbon compound transporters. We have observed that, in minimal broth with fumarate, succinate, malate or aspartate as sole carbon sources, the ?ibeT mutant presented a lower growth rate than the wild type strain and ?ibeA mutant. Altogether, these results suggest a link between metabolism of dicarboxylates, type 1 fimbriae expression and IbeA and IbeT proteins. They open numerous perspectives for the comprehension of IbeA and IbeT mechanisms.

A research report submitted to the Faculty of Health Sciences, University of the Witwatersrand, Johannesburg, in fulfilment of the requirements for the degree of Master of Medicine in the branch of Internal Medicine, Johannesburg, 2014 / Objective: To evaluate and compare any differences in control, i.e. HbA1C, total cholesterol, BP and BMI in a single group of Type-2 diabetes patients during two time periods, i.e. before and after specialist-supervised care. In addition, to describe differences in the use of anti-platelet and statin therapy for primary cardiovascular prophylaxis. Methods: Patients were recruited from the Diabetes Clinic at Chris Hani Baragwanath Academic Hospital (CHBAH) and the audits of two separate time periods were conducted. The first audit recorded standard of care delivered by registrars from January 2005 to December 2007. The second audit recorded care after the introduction of specialist-supervised care from September 2009 to September 2012. The patients were all insulin-requiring and were required to be seen for at least 24 months during both audit periods. The first recorded HbA1C in (i) 2005 and (ii) from September 2009 triggered the inception of a patient’s assessment periods. Data for at least 80% of parameters had to be available for a patient to be included in the audit. Results: This study showed significant differences using ANCOVA comparing final values for each audit after adjustment for their respective baseline values in respect of HbA1C (p<0.000), SBP (p<0.012) and BMI (p<0.001) after the implementation of an endocrinologist-supervised clinic. The percentage of patients reaching guideline targets, and the use of aspirin and statins, improved as well. Conclusion: This study showed a difference in the level of care delivered by the endocrinologist-supervised clinic as opposed to one which was led by registrars. However, other factors may have contributed to the outcomes, most notably that the consultation time with each patient was longer after the introduction of expert supervision in 2009.