Streptomyces scabiei est l'agent causal de la gale commune de la pomme de terre. Les symptômes causés par cet agent pathogène sont surtout superficiels mais ils engendrent des pertes économiques très importantes pour l'industrie. Les stratégies pour lutter contre cette maladie sont surtout culturales puisqu'il n'existe pas de pesticide ciblé à S. scabiei. Le pouvoir pathogène de cette bactérie repose surtout sur la synthèse d'une phytotoxine, appelée thaxtomine A. Le tryptophane est l'un des deux précurseurs biosynthétiques de la thaxtomine A. Par contre, il a été démontré que l'ajout de tryptophane au milieu de culture de S. scabiei induit une forte diminution de synthèse de la phytotoxine. Ce type de répression de synthèse par les précurseurs semble être un phénomène unique, autant chez les procaryotes que chez les eucaryotes. Les bactéries du genre streptomycètes produisent aussi une foule d'autres composés, certains synthétisés aussi à partir de tryptophane. C'est le cas de l'auxine, une hormone de croissance végétale régulant divers phénomènes de croissance chez les plantes. Chez la majorité des bactéries du sol, la synthèse d'auxine est augmentée en présence de tryptophane, mais cela n'a pas été vérifié pour S. scabiei. L'objectif de notre travail a été d'évaluer l'influence du tryptophane sur l'expression des gènes de synthèse de thaxtomime A, sur la production ainsi que l'expression des gènes de synthèse de l'auxine et ensuite, sur le pouvoir pathogène de S. scabiei. Les résultats obtenus indiquent que le tryptophane réprime l'expression des gènes de synthèse de la thaxtomine A. Parallèlement, une forte augmentation de production d'auxine a été observée avec ajout exogène de tryptophane au milieu de culture, sans qu'il y ait modulation des gènes de synthèse de l'auxine. Le pouvoir pathogène de S. scabiei a été évalué en présence de tryptophane, avec un système in planta utilisant des plantules de radis, un hôte alternatif à S. scabiei. Les résultats obtenus ont permis d'affirmer que S. scabiei, en certaines conditions, pouvait agir comme promoteur de la croissance des végétaux. En effet, en présence de certaines concentrations de tryptophane, les plantes hôtes inoculées par S. scabiei avaient une meilleure croissance que des plantes non inoculées dans les mêmes conditions de tryptophane. Cette étude remet en question la classification de S. scabiei, considéré jusqu' ici comme un agent phytopathogène typique. Évidemment, cela ouvre la voie à des méthodes de luttes alternatives contre la gale commune. L'application de ces conditions aux champs est peu envisageable, à court terme, mais le développement de composés ayant un effet similaire à celui du tryptophane (au niveau de l'inhibition de synthèse de la thaxtomine A et de la promotion de synthèse de l'auxine) est une voie de recherche intéressante. De plus, une compréhension plus poussée du mécanisme d'inhibition de synthèse de la thaxtomine A par le tryptophane serait souhaitable.

La thaxtomine A (TA) est la principale toxine produite par l'agent pathogène causant la gale commune Streptomyces scabies.La TA est nécessaire et suffisante à l'induction des symptômes de la maladie.La TA a un rôle d'inhibiteur de la synthèse de la cellulose et cause une inhibition importante de la croissance racinaire chez Arabidopsis thaliana. Ce projet avait pour objectif de caractériser un mutant d'Arabidopsis plus résistant à la TA, 9F32, dans le but de mieux comprendre le mécanisme d'action de la TA. 9F32 a démontré une résistance trois fois plus importante à la TA que Col 0, autant au niveau du phénotype global qu'au niveau de la croissance racinaire. Le taux d'entrée de la TA mesuré chez 9F32 est significativement inférieur à celui du type sauvage et comparable à celui d'un mutant présumé du transport de la toxine, txr1. Une analyse de micro-puces à ADN a montré la variation d'expression de 195 gènes chez 9F32, 174 gènes ont une expression augmentée et 21 sont réprimés (FC [supérieur ou égal] 2). Cette analyse a montré que le mutant présente une expression augmentée des réponses de stress, et plus particulièrement de la voie de réponse de défense de l'acide salicylique. 9F32 présente un phénotype et une expression transcriptionnelle partageant les caractéristiques d'une privation de phosphore, soit une petite taille et une production accrue d'anthocyanines. Finalement, l'infection du mutant 9F32 avec la bactérie S. scabies a montré une diminution des symptômes par rapport au type sauvage Col 0. Ces résultats suggèrent que la résistance à la TA procure un avantage important lors de l'infection. 9F32 est donc un outil adéquat pour l'étude du mécanisme de la TA et ses phénotypes laissent présager un nouveau mécanisme de résistance à la toxine.