Regulatorische T-Zellen (Tregs, CD4+CD25hi-Tregs) haben u. a. die Aufgabe, die Immunantwort sowie die Zytokinfreisetzung zu steuern, um die Immuntoleranz gegenüber körpereigenen Antigenen aufrecht zu erhalten. Es wurde beschrieben, dass depressive Patienten eine erniedrigte Konzentration von Tregs aufweisen. Da es Hinweise darauf gibt, dass Zytokine wie Interleukin (IL)-1IL-6 und Interferon (IFN)-eine Rolle in der Pathophysiologie der Depression spielen, und dass sich die Konzentrationen dieser Zytokine während antidepressiver Therapie ändern, untersuchten wir Veränderungen der Produktion von IL-1IL-6 und IFN- und Veränderungen der Konzentration von CD4+CD25hi-Tregs während antidepressiver Therapie. Wir gewannen dazu das Blut von 16 Patienten mit depressiver Störung in der ersten und sechsten Woche nach stationärer Aufnahme, indem wir die Plasmakonzentrationen von IL-1bestimmten. Ferner wurde die Produktion von IL-1, IL-6 und IFN-in einem Vollblut-Assay unter immunologischer Stimulation mit Lipopolysaccharid (LPS) oder Newcastle Disease Virus (NDV) in-vitro gemessen. Die Lymphozyten wurden differenziert und CD4+CD25hi-Tregs mittels Durchflusszytometrie bestimmt. Der psychopathologische Status wurde mit der Hamilton-Depressionsskala (HAMD-21) erfasst. Der HAMD-21-Score, die IL-1-Plasmakonzentrationen sowie die LPS-induzierte IL1-- und IL-6-Produktion waren nach sechs Wochen antidepressiver Behandlung signifikant gegenüber der Baseline erniedrigt. Dagegen stieg der Anteil der CD4+CD25hi-Tregs unter den Lymphozyten von 2,74% ± 0,88 (Mittelwert ± Standardabweichung) auf 3,54% ± 1,21 signifikant (p = 0,007) an. Es fand sich keine signifikante Änderung der NDV-induzierten IFN--Produktion. Der Anstieg der CD4+CD25hi-Tregs während antidepressiver Therapie könnte mit dem Abfall der Zytokinproduktion und der psychopathologischen Verbesserung der Patienten in einem kausalen Zusammenhang stehen.