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Relation entre la qualité de la relation d'attachement parent-enfant et le profil socio-affectif de l'enfant à la garderie

Dubé, Nadya January 1997 (has links)
Cette étude vise à évaluer la qualité de la relation d'attachement parent-enfant chez les enfants préscolaires qui manifestent un trouble d'adaptation de type extériorisé/intériorisé. Elle s'intéresse également à vérifier ce qui différencie spécifiquement les quatre groupes d'enfants au plan de la relation d'attachement parent-enfant, soit le groupe d'enfants présentant un trouble intériorisé/extériorisé, le groupe d'enfants présentant un trouble intériorisé, le groupe d'enfants présentant un trouble extériorisé et le groupe d'enfants compétents. Le groupe de sujets se compose de 146 mères qui ont complété le Q-sort sur la qualité de la relation d'attachement (Waters et Deane, 1985) lors de leur visite au laboratoire de recherche alors que leurs enfants, âgés de 3 et 5 ans, sont regroupés selon le profil socioaffectif (PSA; LaFreniere, Janosz, Capuano et Dubeau, 1992) évalués par les éducatrices de garderie. Des analyses de variance ont été réalisées afin de vérifier l'hypothèse d'une relation d'attachement plus insécurisante chez le groupe d'enfants présentant un trouble intériorisé/extériorisé. L'examen des données confirme partiellement notre hypothèse. [Résumé abrégé par UMI]
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Facteurs de risque de développement de troubles intériorisés : études en Imagerie par Résonance Magnétique structurelle

Suffren, Sabrina 01 1900 (has links)
Plusieurs facteurs de risque de développement de troubles intériorisés, tels que les troubles d’anxiété et de l’humeur, ont été identifiés dans la littérature. Les deux plus importants facteurs de risques regroupent l’adversité vécue durant l’enfance (par exemple la maltraitance) et le risque parental (c’est-à-dire la présence d’un trouble intériorisé chez l’un ou les deux parents). Ces facteurs de risque ont été liés à des changements neuroanatomiques similaires à ceux observés en lien avec les troubles intériorisés. Ainsi, en présence de ces facteurs de risque, des anomalies anatomiques pourraient laisser présager l’apparition prochaine d’une symptomatologie de troubles intériorisés chez des individus encore asymptomatiques. Chez les quelques populations de jeunes investiguées, les participants présentaient des comorbidités et/ou étaient sous médication, ce qui rend difficile l’interprétation des atteintes cérébrales observées. Ce travail de thèse s’est intéressé aux liens entre ces deux facteurs de risque et les substrats neuroanatomiques associés à chacun d’eux, chez des adolescents asymptomatiques et n’étant sous aucune médication. Une première étude a examiné le lien entre le niveau de pratiques parentales coercitives et le niveau de symptômes d’anxiété, mesurés de manière longitudinale depuis la naissance, et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 2). Une deuxième étude a examiné le lien entre le risque parental de développer des troubles d’anxiété et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 3). Une troisième étude s’est intéressée au lien entre le risque parental de développer un trouble de dépression ou un trouble bipolaire et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 4). Les résultats démontrent des différences de volume et/ou d’épaisseur corticale dans plusieurs structures clés impliquées dans le traitement et la régulation des émotions. C’est le cas du cortex préfrontal, de l’amygdale, de l’hippocampe et du striatum. Ces résultats suggèrent que certaines des différences neuroanatomiques observées dans les troubles intériorisés peuvent être présentes avant que le trouble ne se manifeste, et représenter des marqueurs neuronaux du risque de développer le trouble. Les implications théoriques et les limites de ces trois études sont finalement discutées dans le Chapitre 5. / Several risk factors for the development of internalized disorders such as anxiety, depression, and bipolar disorders have been identified in the literature. The two most important risk factors include adversity during childhood (i.e. abuse, neglect and harsh parenting) and parental risk (i.e. the presence of an internalized disorder in one or both parents). These risk factors have been linked to anatomical changes in several brain structures, which are similar to those observed in internalized disorders. Thus, in the presence of these risk factors, anatomical abnormalities may predict the appearance of internalized disorders in asymptomatic individuals. In the few studies that have investigated the influence of these risk factors in a youth population, participants often had comorbidities and/or were medicated, which makes the observed anatomical changes difficult to interpret. This work has focused on these two risk factors (i.e. adversity during childhood, in the form of harsh parenting, and the parental risk) and their link with the anatomical cerebral substrates, in asymptomatic and un-medicated adolescents. A first study examined the link between harsh parenting, levels of anxiety symptoms, as measured longitudinally from birth, and neuroanatomical differences in adolescents (see Chapter 2). A second study examined the link between parental risk of developing anxiety disorders, and neuroanatomical differences in adolescents (see Chapter 3). A third study looked at the link between parental risk for developing depressive disorder or bipolar disorder, and neuroanatomical differences in adolescents (see Chapter 4). Results show differences in volume and/or cortical thickness of several key cerebral structures involved in emotional processing and regulation. This is the case of the prefrontal cortex, orbitofrontal cortex, anterior cingulate cortex, the amygdala, hippocampus and striatum. These results suggest that some neuroanatomical differences in internalized disorders may be present before the disorder emerges, and represent neuronal markers denoting the risk of developing the disorder. The theoretical implications and limitations of these three studies are discussed in Chapter 5.

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