O CRF é um regulador do eixo HPA, gerando respostas neuroendócrinas, autônomicas, comportamentais ao estresse, assim como a Ucn-I. Os benzodiazepínicos agem por um efeito inibitório sobre o CRF e um efeito ainda discutido sobre a Ucn-I.Para análise das áreas relacionadas à resposta ao estresse pela imunorreatividade da proteína Fos, da expressão do mRNA do CRF e da Ucn-I, e dos efeitos do alprazolam, ratos foram submetidos aos estresses de restrição e eletrochoque, e ao alprazolam. No estresse de restrição as áreas com maior imunorreatividade da proteína Fos foram PVH e AMIme, e no estresse de eletrochoque foram AMIme e PAGdl. Com o alprazolam houve uma baixa imunorreatividade nas áreas PVH, PAGlat e CC no grupo restrição e, PVH, LSV e PAGlat no grupo choque, com alta imunorreatividade nas áreas EW e LSV no grupo restrição e PAGdl no grupo choque. O fármaco gerou uma diminuição da expressão do mRNA do CRF no PVH no grupo restrição e um aumento no grupo choque, e um aumento da expressão do mRNA da Ucn-I no EW no grupo restrição e uma diminuição no grupo choque. / The CRF is a regulator of the HPA axis, with neuroendocrine, autonomic and behavioral responses to the stress, such as the Ucn-I. The benzodiazepines performing an inhibitory effect on the CRF and a possibly effect on the Ucn-I. It was analyzed the stress related areas by Fos protein and the expression of the CRF and Ucn- I mRNA. Rats were submitted to the restraint and electroshock stress, and to the alprazolan. The restraint stress showed greater Fos-ir in the following areas PVH and AMIme and AMIme and PAGdl in the the electroshock stress. The alprazolam had an inhibition effect in the following areas PVH, PAGlat and CC in the restraint group, and PVH, LSV and PAGlat in the electroshock group. The alprazolan had an excitatory effect in the following areas EW and LSV in the restraint group, and PAGdl in the electroshock group. The alprazolan caused reduction of CRF mRNA in the PVH in the restraint group and increase in the electroshock group, and increase of Ucn-I mRNA in the EW in the restraint group, with reduction in the electroshock group.

O CRF é um regulador do eixo HPA, gerando respostas neuroendócrinas, autônomicas, comportamentais ao estresse, assim como a Ucn-I. Os benzodiazepínicos agem por um efeito inibitório sobre o CRF e um efeito ainda discutido sobre a Ucn-I.Para análise das áreas relacionadas à resposta ao estresse pela imunorreatividade da proteína Fos, da expressão do mRNA do CRF e da Ucn-I, e dos efeitos do alprazolam, ratos foram submetidos aos estresses de restrição e eletrochoque, e ao alprazolam. No estresse de restrição as áreas com maior imunorreatividade da proteína Fos foram PVH e AMIme, e no estresse de eletrochoque foram AMIme e PAGdl. Com o alprazolam houve uma baixa imunorreatividade nas áreas PVH, PAGlat e CC no grupo restrição e, PVH, LSV e PAGlat no grupo choque, com alta imunorreatividade nas áreas EW e LSV no grupo restrição e PAGdl no grupo choque. O fármaco gerou uma diminuição da expressão do mRNA do CRF no PVH no grupo restrição e um aumento no grupo choque, e um aumento da expressão do mRNA da Ucn-I no EW no grupo restrição e uma diminuição no grupo choque. / The CRF is a regulator of the HPA axis, with neuroendocrine, autonomic and behavioral responses to the stress, such as the Ucn-I. The benzodiazepines performing an inhibitory effect on the CRF and a possibly effect on the Ucn-I. It was analyzed the stress related areas by Fos protein and the expression of the CRF and Ucn- I mRNA. Rats were submitted to the restraint and electroshock stress, and to the alprazolan. The restraint stress showed greater Fos-ir in the following areas PVH and AMIme and AMIme and PAGdl in the the electroshock stress. The alprazolam had an inhibition effect in the following areas PVH, PAGlat and CC in the restraint group, and PVH, LSV and PAGlat in the electroshock group. The alprazolan had an excitatory effect in the following areas EW and LSV in the restraint group, and PAGdl in the electroshock group. The alprazolan caused reduction of CRF mRNA in the PVH in the restraint group and increase in the electroshock group, and increase of Ucn-I mRNA in the EW in the restraint group, with reduction in the electroshock group.