Des particules ultrafines y compris nanométriques, enrichies en métaux (PM) sont émises dans l'atmosphère en zones industrielles et urbaines, puis sont transférées vers les écosystèmes terrestres et aquatiques, avec des conséquences sur la qualité des plantes et la santé humaine. Dans un contexte socio-scientifique mondial où la réglementation sur l’impact (éco)toxicologique des substances et les pressions de l'espace public se renforcent, des études d'impacts environnement-santé sur tout le cycle de vie des PM sont indispensables. La thèse visait tout d'abord l’étude du devenir et de l’impact des métaux des PM: leur cinétique de transfert, les mécanismes de phytodisponibilité, phytotoxicité, et les risques pour la santé humaine lors de l’ingestion de végétaux pollués. Ensuite, à travers le cas de potagers urbains en Chine, une étude socio-scientifique a été réalisée afin de proposer des moyens de gestion durable des risques environnement-santé. Les légumes peuvent accumuler des quantités importantes de métaux par absorption foliaire lorsque des PM pénètrent par les stomates. Des PM de PbO et des nano-CuO induisent une forte phytotoxicité (réduction de la biomasse et des échanges gazeux, nécroses). La phytotoxicité n’est pas simplement régie par la concentration totale en métaux car des bio-transformations se produisent et modifient les formes chimiques des métaux. L’analyse par résonance paramagnétique électronique (EPR) a mis en évidence un changement de spéciation du cuivre dans les tissus des feuilles. Par ailleurs, une influence significative de la nature du métal, de l’espèce végétale et du type d’exposition (foliaire/racinaire) sur la bioaccessibilité gastro-intestinale des éléments a été démontrée. A proximité d’un incinérateur de déchets ou d’une autoroute, l’absorption foliaire des PM induit des concentrations élevée en métaux dans les plantes, en plus du transfert sol-plante. Une bioaccessibilité humaine relativement élevée (60-79%) a été mesurée, suggérant un risque potentiel pour la santé en cas de consommation régulière. Les jardins potagers étudiés présentent un risque sanitaire faible (cas de l’incinérateur) ou modéré (cas de l’autoroute) à l'égard de la consommation humaine des légumes étudiés. Mais, une exposition à différents polluants organiques en plus des métaux est souvent possible. Cette thèse souligne l'importance de prendre en compte l'influence de l'atmosphère en plus de la qualité du sol pour estimer la qualité des plantes consommées cultivées en zones anthropisées (fermes et jardins urbains), pour la gestion durable des agricultures urbaines / Ultrafine particles including nanosized enriched with metal(loid)s (PM) are emitted into the atmosphere of industrial or urban areas, these PM can transfer into soil and water ecosystems and have consequences on plant quality and human health. In a global socio-scientific context that regulation on (eco)toxicity of chemicals and public space pressures are recently increased, studies of environmental and health impacts throughout the life cycle of PM are of crucial sanitary concern. The PhD aims first to study metal(loid)s present in the PM: their transfer kinetic and mechanism of phytoavailability, phytotoxicity, and human health risks-ingestion bioaccessibility. Then, through the case of vegetable gardens near an incinerator and a highway in China, a socio-scientific study was performed in order to give suggestions for sustainable environmental and health risk management for these sites. Vegetables can significantly accumulate metal(loid)s by foliar uptake when PM directly enter into leaves through stomata apertures. Ultrafine PbO and nano-CuO particles caused serious phytotoxicity (reduced biomass and gaseous exchange, and necrosis) after interaction with leaf surface. Phytotoxicity of metal(loid)s is not simply governed by their total concentration, but also depended on the potential bio-transformation. Electron paramagnetic resonance (EPR) analysis clearly evidenced copper speciation change in leaf tissues. Moreover, a significant influence of the nature of metal, plant species and the exposure pathways (foliar/root) on gastro-bioaccessibility of metal(loid)s had been demonstrated. For a social-scientific study near waste incinerator and roadside, we found that atmosphere PM fallouts can induce significant metal foliar uptake in addition to soil-plant transfer. The relatively high human bioaccessibility of metal (60-79%) was measured, suggesting a potential health risk in the case of regular consumption of polluted vegetables. Vegetable gardens present a low (waste incinerator) or moderate (highway) health risk with respect to human consumption quantity of the investigated vegetables, but exposure to different organic pollutants in addition to metals is often possible. Our studies highlight the importance of taking atmosphere and soil quality into account for estimating the quality of consumed plants grown in anthropic areas (farms and kitchen gardens), and for sustainable management of urban agricultures.

L'exposition à la pollution atmosphérique, notamment aux particules fines (PM₂.₅), représente un risque majeur pour la santé dans le monde entier, et d'autant plus dans les pays en développement.Le Nord du Liban est ainsi affecté par plusieurs sources de pollution d'origine anthropique, urbaine et industrielle. Pourtant, dans cette région, aucune étude ne s'est intéressée à l'impact des PM₂.₅ sur la santé publique. Il faut également souligner que les mécanismes de toxicité des PM₂.₅ ne sont pas totalement identifiés. Le but de ce travail est d'étudier la nature et l'impact sanitaire de la pollution atmosphérique particulaire dans le Nord du Liban. Nous avons procédé à une enquête épidémiologique, et prélevé des particules fines que nous avons caractérisées sur les plans physico-chimiques et toxicologiques. Deux régions ont été considérées dont une est située à proximité d'activités industrielles. L'étude épidémiologique et de perception menée dans les deux zones du Nord du Liban (310 questionnaires/zone traitée), a montré une relation entre gêne, maladies respiratoires et proximité des industries. Cette enquête a ainsi confirmé l'intérêt de mener une étude toxicologique dans cette région. Afin de renforcer les connaissances sur la toxicité pulmonaire des aérosols atmosphériques particulaires avec une attention toute particulière portée à l'étude de certains des mécanismes d'action suspectés d'être impliqués dans la cancérogénécité, les caractéristiques physico-chimiques et toxicologiques des particules fines (PM₂.₅₋₀.₃) prélevées sur les deux sites ont été étudiées. Les particules collectées ont montré une composition similaire sur les deux sites concernant les espèces majeures. La contribution des activités industrielles a été mise en évidence par des teneurs légèrement plus élevées de certains éléments traces, d'HAP et surtout par une teneur jusqu'à 100 fois plus élevée en dioxines. Nos résultats ont mis en évidence l'influence de nombreuses sources de combustion (diesel, essence, charbon et biomasse) ; la combustion de déchets et d'autres procédés industriels sont également suspectées. Un potentiel génotoxique et mutagène plus prononcé a été mis en évidence pour les particules collectées sur le site sous influence industrielle par rapport aux particules provenant du site sous influence rurale, à l'aide du test d'Ames en milieur liquide et le SOS chromotest. Les effets observés sont très probablement influencés par la fraction organique des particules. Afin d'approfondir la recherche des mécanismes génotoxiques des PM, des cellules bronchiques humaines (BEAS-2B) ont été exposées à différentes concentrations de particules. Les mécanismes de toxicité, tels que l'activation métabolique des HAP(CYP1A1) et les cassures double-brins (quantification de yH2AX par cytométrie de flux et in-cell western), ont été induits par les deux échantillons de PM₂.₅₋₀.₃ avec un effet plus prononcé pour les particules industrielles. Par ailleurs, les PM ont montré une tendance à perturber le fonctionnement du système de réparation de l'ADN (par l'expression des gènes OGG1, NTH1, APE1, NUDT1, DNMT1, MGMT, XPA et XRRC1, et l'expression des protéines PARP1, DNMT1 et OGG1). Les mécanismes de réparation des dommages de l'ADN ont ainsi été réprimés jusqu'à 48h d'exposition aux PM, notamment aux PM₂.₅₋₀.₃ collectées sous influence industrielle, et réactivés après 72h d'exposition. Ces dommages concernent les adduits encombrants à l'ADN, et ceux causés par le stress oxydant, des cassures des brins d'ADN et la méthylation. Nos résultats suggèrent des mécanismes d'action mutagènes, génotoxiques et épigénétiques impliqués dans la cancérogénécité des particules fines, en partie liés à la composition de la fraction organique. / Exposure to air pollution, especially fine particulate matter (PM₂.₅), remains a major health risk, mainly in the developing countries. Northern Lebanon is affected by several sources of anthropogenic, urban and industrial pollution. However, no studies have examined the impact of PM₂.₅ on public health in this region. In addition, it should be noted that the toxicity mechanisms of PM₂.₅ are not fully identified. The aim of this work is to study the composition and the health impact of the atmospheric particulates in Northern Lebanon. An epidemiological survey was performed and fine particles were extracted and characterized physico-chemically and toxicologically. This study was conducted in two sites, one of which is influenced by industrial activities. Perception and epidemiological survet, conducted in two areas in Northern Lebanon, rural and industrial (310 treatable questionnaires/area), showed a relationship between annoyance, respiratory diseases and living in proximity to industrial activities. Moreover, results confirmed the interest in conducting a toxicological study in this region. Hence, to contribute to fulfill the gap of knowledge about the pulmonary toxicity of particulate matter and the mechanisms of action involved in the carcinogenicity, the study of physicochemical characteristics and toxicological endpoints of PM₂.₅₋₀.₃ from both sites were performed. Physicochemical analyses of the collected particles evidenced similar characteristics in major species. In particular, we have shown slightly higher levels of PAHs and trace metals and up to 100 times higher dioxins concentrations at the vicinity of industries. Our results evidenced the influence of numerous combustion sources (diesel, gasoline, coal and biomass burning) ; waste combustion and other industrial processes are also suspected. A more pronounced genotoxic and mutagenic potential was evidenced after exposure to particles collected at the vicinity of industries when compared to the rural ones, using the Ames fluctuation test and SOS chromotest. The effects of the collected particles are probably related to their organic composition. In order to assess the underlying toxic mechanisms, human bronchial epithelial cells (BEAS-2B) were then exposed to different concentrations of the sampled PM₂.₅₋₀.₃. Genotoxicity mechanisms such as metabolic activation of organic compounds (CYP1A1) and consecutive DNA damages such as DNA strands breaks (yH2AX quantification by flow cytometry analysis and in-cell western assay) were induced by the two samples of PM₂.₅₋₀.₃ , with a more pronounced effect of industrial particles. Moreover, PM showed tendency to alter the DNA repair process (OGGI, NTH1, APE1, NUDT1, DNMT1, MGMT, XPA, XRRC1 gene expression and PARP1, DNMT1, OGG1 proteins expression). DNA repair mechanisms were repressed up to 48h of exposure to PM especially to the industrial influenced PM₂.₅₋₀.₃ and reactivated after 72h of exposure. The DNA damages involve bulky DNA adducts, oxidative stress damages, DNA strand breaks and methylation. These results suggest mutagenic, genotoxic and epigenetic mechanisms of action involved in the carcinogenicity of fine particles, partly related to their organic composition.