Made available in DSpace on 2014-10-09T12:33:46Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Made available in DSpace on 2014-10-09T14:04:36Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Dissertação (Mestrado) / IPEN/D / Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares - IPEN-CNEN/SP

Made available in DSpace on 2014-10-09T12:33:46Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / Made available in DSpace on 2014-10-09T14:04:36Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / As células necessitam do contato com outras células e com a matriz extracelular, para a formação de tecidos. As junções gap são estreitos canais que conectam o citoplasma de células adjacentes, promovendo a passagem de íons orgânicos, aminoácidos, nucleotídeos e outros metabólitos. Estas junções são compostas por dois conexons ou hemicanais, que atravessam a membrana plasmática da célula a que pertencem, e são compostos por seis proteínas integrais de membrana denominadas conexinas (Cxs). A Cx43 é a mais expressa, e é fosforilada ao longo do ciclo de vida, sofrendo mudanças conformacionais, resultando em diferentes isoformas (P0, P1 e P2), apresentando propriedades distintas. A Cx43 apresenta-se distribuída em todo o rim adulto. A injúria renal aguda (IRA) é uma síndrome metabólica em que ocorre redução aguda da função renal e rápida diminuição da taxa de filtração glomerular, sendo hipóxia decorrente da isquemia sua causa principal. A restrição de oxigênio e nutrientes, e o acúmulo de metabólitos, resultam na injúria das células epiteliais tubulares. A depleção dos níveis de ATP, aumento nos níveis de cálcio intracelular, alterações na membrana e deformações no citoesqueleto caracterizam esta injúria. A reoxigenação tecidual atua como agressão adicional devido à liberação de radicais livres. Estudos sugerem que a ativação de hemicanais de Cx43, resultante da desfosforilação da proteína, durante depleção de ATP, esteja envolvida na IRA. Este trabalho verificou o envolvimento da Cx43 em modelo murino desta injúria, ocasionada por isquemia/reperfusão. Foram utilizados camundongos machos da linhagem C57BL/6J. A isquemia foi induzida por clampeamento das artérias renais por 45 minutos. A reperfusão ocorreu durante 24 horas após cirurgia. Foram utilizados 6 animais por grupo (isquêmicos, reperfundidos e controle). Após sacrifício, fragmentos dos rins foram submetidos a ensaios de western blot, PCR em tempo real, imuno-histoquímica e imunofluorescência. O modelo experimental foi validado através da dosagem de uréia e creatinina plasmática. As análises estatísticas foram realizadas pela análise de variância (ANOVA), seguido do teste de Bonferroni. Observou-se aumento significativo dos níveis de uréia e creatinina nos animais isquêmicos e reperfundidos, em relação ao controle. A expressão gênica apresentou aumento significativo apenas nos rins de camundongos reperfundidos (1,9 vezes; P<0,01 vs controle). No western blot verificou-se aumento na quantidade da isoforma hiperfosforilada da Cx43 (P2) em rins isquêmicos (2,73 vezes; P<0,05 vs controle), com diminuição significativa nos reperfundidos (2,37 vezes; P<0,05 vs isquêmico). Nas isoformas menos fosforiladas (P1/P0), observou-se aumento nos rins isquêmicos (2,33 vezes; P<0,05 vs controle), com diminuição nos reperfundidos (10 vezes; P<0,01 vs isquêmico). Nos ensaios imuno-histológicos verificou-se diferentes localizações da Cx43 nas células epiteliais de túbulos corticais nos grupos comparados. Nos controles verificou-se distribuição difusa, e nos isquêmicos observou-se intensa marcação em superfície celular apical. Nos rins reperfundidos, a distribuição da Cx43 foi basolateral. As alterações observadas na expressão gênica, fosforilação protéica e distribuição da Cx43 nos rins foram semelhantes às mudanças observadas na isquemia cardíaca. Este estudo mostrou pela primeira vez a regulação da Cx43 em níveis transcricionais e pós-traducionais, e sua localização celular na IRA ocasionada por isquemia/reperfusão, indicando sua participação neste processo. / Dissertação (Mestrado) / IPEN/D / Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares - IPEN-CNEN/SP

Patients on dialysis are subject to a hugely elevated risk of cardiovascular mortality. Incidence and prevalence of, and mortality and morbidity from heart failure is significantly higher in the haemodialysis population than the general population as a whole. This thesis describes research work focusing on the large scale haemodynamic changes that occur during haemodialysis and how they may negatively impact on the cardiovascular system. Our results show that the haemodynamic disturbances which occur during haemodialysis are capable of causing a reduction in myocardial blood flow sufficient in magnitude to induce myocardial ischaemia. This is associated with a matched reduction in regional left ventricular (LV) function and is entirely in keeping with other published work describing haemodialysis induced myocardial stunning reflecting subclinical myocardial ischaemia (myocardial stunning). In addition, we now know that this phenomenon of haemodialysis induced myocardial ischaemia and stunning is common and associated with both short and long term complications including ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, an increased hazard of death and time to first cardiovascular event. This is pertinent as in non-dialysis patients repeated episodes of myocardial stunning lead to chronic heart failure, and in dialysis patients the presence of LV dysfunction dramatically increases the risk of death. We also identified a number of factors associated with the presence of myocardial stunning including age, raised biochemical markers of cardiac damage (troponin-T), higher ultrafiltration volumes and lower intradialytic blood pressure. This is of crucial importance as ultrafiltration volumes and intradialytic haemodynamics are potentially modifiable risk factors that could provide targets for dialysis based interventions aimed at improving cardiovascular outcomes in the haemodialysis population.

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Diss. (sammanfattning) Linköping : Univ., 2001. / Härtill 4 uppsatser.

Thesis (M.Sc. (Anatomy))--Mahidol University, 1979.

by Phillip Y.P. Jen. / Thesis (M.Phil.)--Chinese University of Hong Kong, 1994. / Includes bibliographical references (leaves 97-110). / Abstract --- p.iii / Acknowledgements --- p.x / Chapter 1. --- Review of literature --- p.1 / Chapter 2. --- Materials and Methods --- p.8 / Chapter 2.1 --- Collection and preparation of tissues --- p.8 / Chapter 2.2 --- Immunofluorescence --- p.9 / Chapter 3. --- Results --- p.15 / Chapter 3.1 --- Urinary bladder --- p.15 / Chapter 3.1.1 --- Bladder detrusor muscle --- p.15 / Chapter 3.1.2 --- Intramural ureters and superficial trigone --- p.17 / Chapter 3.1.3 --- Bladder mucosa --- p.19 / Chapter 3.1.4 --- The bladder neck --- p.20 / Chapter 3.2 --- Vas deferens and seminal vesicle --- p.22 / Chapter 3.2.1 --- The smooth muscle coat --- p.30 / Chapter 3.2.2 --- The mucosa --- p.24 / Chapter 3.3 --- Prostate --- p.26 / Chapter 3.4 --- Urethra --- p.30 / Chapter 3.4.1 --- Rhabdosphincter --- p.31 / Chapter 3.4.2 --- Smooth muscle coat and lamina propria --- p.32 / Chapter 3.5 --- Autonomic ganglia and paraganglia --- p.34 / Chapter 4. --- Discussion --- p.70 / Chapter 4.1 --- Urinary bladder --- p.70 / Chapter 4.2 --- Vas deferens & seminal vesicle --- p.81 / Chapter 4.3 --- Prostate --- p.84 / Chapter 4.4 --- Autonomic ganglia --- p.87 / Chapter 5. --- Suggestions for further study --- p.93 / Chapter 6. --- References --- p.101

Philip Y.P. Jen. / Thesis (Ph.D.)--Chinese University of Hong Kong, 1996. / Includes bibliographical references (p. 94-111). / Electronic reproduction. Hong Kong : Chinese University of Hong Kong, [2012] System requirements: Adobe Acrobat Reader. Available via World Wide Web. / Mode of access: World Wide Web.

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