Die Psoriasis ist eine meist schubweise verlaufende, chronisch-entzündliche Erkrankung der Haut. Sie ist genetisch determiniert und charakterisiert durch eine Dysregulation der Keratinozytenproliferation und der zellulären Immunabwehr. Patienten mit Psoriasis weisen meist noch weitere Begleiterkrankungen auf. So konnte in verschiedenen klinischen Studien ein Zusammenhang zwischen Psoriasis und Adipositas hergestellt werden. Die Zellen des weißen Fettgewebes sekretieren sowohl pro- als auch antiinflammatorische Mediatoren (Adipokine), die Einfluss auf verschiedene metabolische Prozesse und auch Entzündungsreaktionen nehmen können. In der vorliegenden Dissertation wurde ein möglicher Einfluss des Adipokins Vaspin auf die Pathogenese der Psoriasis untersucht. Literaturbekannte Daten belegen im Tiermodell eine antiinflammatorische Wirksamkeit von Vaspin. Obgleich der Pathomechanismus der Psoriasis bislang nicht vollständig aufgeklärt wurde, ist derzeit eine bedeutende Rolle von dendritischen Zellen unbestritten. Als antigenpräsentierende Zellen nehmen sie in der initialen Phase der Erkrankung Einfluss auf deren weiteren Verlauf. So lag ein Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit darin, die Wirkung von Vaspin auf dendritische Zellen bezüglich der Expression von Oberflächenmarkern und der Sekretion von Zytokinen zu untersuchen. Weitere Versuche waren darauf ausgerichtet, die Serumkonzentrationen von Vaspin in Psoriatikern mit denen einer Referenzgruppe in Abhängigkeit des BMI zu vergleichen. Darüber hinaus wurde die Expression von Vaspin auf mRNA-Ebene unter Verwendung von Hautbioptaten aus psoriatrischen Läsionen und gesunden Kontrollen evaluiert. Unter Verwendung eines spezifischen Antikörpers gelang in der Immunhistochemie erstmals der Nachweis von Vaspin auf Proteinebene in histologischen Schnittpräparaten gesunder und psoriatrisch veränderter Haut.