Insbesondere dem viszeralen Fettgewebe, mit seiner Quelle für die Zytokinexpression, werden pathogene Eigenschaften in der Entwicklung des Typ 2 Diabetes mellitus zugesprochen. Diese Adipozytokine modulieren die Insulinsensitivität in verschiedenen Zielgeweben. Das Adipozytokin Vaspin wurde erstmalig 2005 beschrieben und wird vorrangig im viszeralen Fettgewebe exprimiert. Im Serum wurde es als Serin-Protease-Inhibitor identifiziert. Untersuchungen zeigen einen protektiven Einfluss von Vaspin auf den Glukosestoffwechsel und belegen einen möglichen Zusammenhang mit der Pathogenese des Typ 2 Diabetes mellitus. Kurzzeitige körperliche Aktivität vermindert die Serumvaspinkonzentration in Abhängigkeit von der Belastungsintensität und des Fitnesslevels. Verschiedene Studien verweisen auf eine Assoziation des Typ 2 Diabetes mellitus mit einem erhöhten Radikalestoffwechsel sowohl im Serum, im Fett- als auch im Muskelgewebe. Offen bleibt die Frage, ob die Erhöhung der Vaspinkonzentration auf einen verbesserten Glukosestoffwechsel zurückzuführen ist oder unter dem Einfluss des Diabetes induzierten Radikalestoffwechsels steht. Ein gesteigerter Radikalestoffwechsel in der Muskulatur wird insbesondere unter intensiver körperlicher Belastung beobachtet und wurde als Modell zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Vaspin und dem oxidativen Stress herangezogen. In einer randomisierten prospektiven Studie zeigen Probanden nach einem 4-wöchigen Trainingsprogramm mit Vitamin C -und E- Zusatz eine signifikante Reduktion des Radikalestoffwechsels im Serum und in der Skelettmuskulatur bei gleichzeitiger Erhöhung der Serumvaspinkonzentration. Hohe intraindividuelle Schwankungen sowie belastungsabhängige Änderungen des Stoffwechsels beeinflussen die Serumvaspinkonzentration nachhaltig. Um den Einfluss der Änderung der Insulinsensitivität oder des ROS genauer aufzudecken, sollten weitere Anstrengungen in der Identifikation der Reaktionspartner unternommen werden.:1. Hintergrund und Ziel der Arbeit 2. Studiendesign und Methoden 3. Ergebnisse und Diskussion 3.1 Die Wirkung vom Adipozytokin Vaspin als Insulinsensitizer 3.2 Oxidativer Stress und Serumkonzentrationen von Vaspin 3.3 Schlussfolgerungen 4. Literaturverzeichnis 5. Publikation 6. Zusammenfassung der Arbeit