Ο τομέας της ασφάλειας δικτύων βρίσκεται σε διαρκή ανάπτυξη για να αντιμετωπίσει τις νέες προκλήσεις που δημιουργούνται ολοένα και περισσότερο. Η δυναμική των κακόβουλων προγραμμάτων είναι τέτοια που αναγκάζουν τους ερευνητές να τροποποιήσουν τις συμβατικές μεθόδους ασφάλειας για να μπορέσουν να ακολουθήσουν τις εξελίξεις. Στην εργασία αυτή κάναμε μια επισκόπηση των μηχανισμών διάδοσης των σκουληκιών και των ανοσοποιητικών συστημάτων για δικτυακά συστήματα. Επίσης υλοποιήσαμε μια σειρά από αλγορίθμους διάδοσης για να διαπιστώσουμε την εγκυρότητα των αποτελεσμάτων που παρουσιάζουν οι διάφορες εργασίες που μελετήσαμε κατά τη διάρκεια της έρευνάς μας. Αρχικά παραθέτουμε μια επισκόπηση των μηχανισμών διάδοσης των σκουληκιών για να διαπιστώσουμε γιατί είναι απαραίτητη η ανάπτυξη καλύτερων συστημάτων άμυνας. Στη συνέχεια μελετούμε τα ανοσοποιητικά συστήματα για δικτυακά συστήματα που ενσωματώνουν πολλά επιθυμητά χαρακτηριστικά του φυσικού ανοσοποιητικού συστήματος, που δείχνει να λειτουργεί πολύ καλύτερα απέναντι στους εισβολείς από ότι τα συμβατικά συστήματα άμυνας που χρησιμοποιούνται στα υπολογιστικά συστήματα. Τέλος παραθέτουμε ένα σύνολο από δικές μας προσομοιώσεις που μοντελοποιούν τη διάδοση των σκουληκιών για διαφορετικούς αλγορίθμους διάδοσης για να επιβεβαιώσουμε τα αποτελέσματα των αντίστοιχων προσομοιώσεων που συναντήσαμε κατά τη διάρκεια της ερευνάς μας. / -

This project combines oncolytic Vaccinia virus (VV) with irinotecan (CPT-11) for the treatment of cancer. VV can infect, replicate in and destroy cancer cells, yet leave healthy cells relatively unaffected. CPT-11 is a chemotherapeutic of which ~5% is converted to the more active chemotherapeutic SN-38 by endogenous carboxylesterase (CE) enzymes. SN-38 is a topoisomerase I inhibitor that induces DNA double strand breaks, leading to growth arrest and apoptosis. Consequently, VV has been engineered to express a more effective isoform of the CE enzyme. The virus’ tumour tropism should restrict enhanced conversion of CPT-11 to the tumour. Neither CPT-11 nor SN-38 interfered with VV replication or spread. Engineered recombinants expressed CE enzyme which, when combined with CPT-11, produced DNA double strand breaks and cancer cell death. In vitro, the combination of CE-virus and CPT-11 killed more K-562 cancer cells than its non-CE counterpart and CPT-11.

This project combines oncolytic Vaccinia virus (VV) with irinotecan (CPT-11) for the treatment of cancer. VV can infect, replicate in and destroy cancer cells, yet leave healthy cells relatively unaffected. CPT-11 is a chemotherapeutic of which ~5% is converted to the more active chemotherapeutic SN-38 by endogenous carboxylesterase (CE) enzymes. SN-38 is a topoisomerase I inhibitor that induces DNA double strand breaks, leading to growth arrest and apoptosis. Consequently, VV has been engineered to express a more effective isoform of the CE enzyme. The virus’ tumour tropism should restrict enhanced conversion of CPT-11 to the tumour. Neither CPT-11 nor SN-38 interfered with VV replication or spread. Engineered recombinants expressed CE enzyme which, when combined with CPT-11, produced DNA double strand breaks and cancer cell death. In vitro, the combination of CE-virus and CPT-11 killed more K-562 cancer cells than its non-CE counterpart and CPT-11.

This project combines oncolytic Vaccinia virus (VV) with irinotecan (CPT-11) for the treatment of cancer. VV can infect, replicate in and destroy cancer cells, yet leave healthy cells relatively unaffected. CPT-11 is a chemotherapeutic of which ~5% is converted to the more active chemotherapeutic SN-38 by endogenous carboxylesterase (CE) enzymes. SN-38 is a topoisomerase I inhibitor that induces DNA double strand breaks, leading to growth arrest and apoptosis. Consequently, VV has been engineered to express a more effective isoform of the CE enzyme. The virus’ tumour tropism should restrict enhanced conversion of CPT-11 to the tumour. Neither CPT-11 nor SN-38 interfered with VV replication or spread. Engineered recombinants expressed CE enzyme which, when combined with CPT-11, produced DNA double strand breaks and cancer cell death. In vitro, the combination of CE-virus and CPT-11 killed more K-562 cancer cells than its non-CE counterpart and CPT-11.