Introdução: O Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória autoimune crônica de etiologia ainda pouco conhecida, e de natureza pleomórfica, que intercala períodos de atividade e remissão. O desenvolvimento da autoimunidade no LES está associado à perda da tolerância imunológica e do controle imunorregulatório, tendo seus achados clínicos e laboratoriais variados. A atividade do LES pode ser medida pelo SLEDAI (systemic lupus erythematosus disease activity index) que é uma ferramenta complexa e que exige treinamento e conhecimento para sua aplicação. O volume plaquetário médio (VPM) é um marcador de ativação de plaquetas associado à inflamação, o que o torna um potencial candidato para a avaliação de atividade de doença no LES. Objetivos: Avaliar o VPM em pacientes com LES e comparar com indivíduos hígidos. Estudar a correlação entre o VPM e o índice de atividade de doença (SLEDAI) nos pacientes com LES. Analisar a correlação entre o VPM e a velocidade de sedimentação globular (VSG), a proteína C reativa (PCR), e os componentes do complemento C3 e C4 Métodos: Estudo transversal no qual foram incluídos 81 pacientes com LES segundo critérios de classificação diagnóstica do American College of Rheumatology (ACR), e 58 controles hígidos. Os pacientes foram selecionados consecutivamente por conveniência, de acordo com exames laboratoriais e SLEDAI devidamente calculados. As coletas foram realizadas entre outubro de 2015 e julho de 2016. LES ativo foi definido como SLEDAI>0 no momento da coleta. O VPM foi analisado no equipamento de automação Sysmex XE 5000. Resultados: O VPM estava reduzido nos pacientes com LES em atividade, quando comparado ao grupo de pacientes com LES inativo (10,0±0,7fL vs. 10,7±1,0fL, p=0,005). Existe uma fraca correlação inversa entre o valor do SLEDAI e o VPM (r=-0,29, p=0,009). Houve uma diferença significativa no VPM entre o grupo dos controles e os pacientes com LES ativo / Background Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is an inflammatory autoimmune chronic disease etiology still unknown, and pleomorphic nature, which intersperses periods of activity and remission. The development of autoimmunity in SLE is related to loss of immunological tolerance and immunoregulatory control and clinical symptoms can be varied. The SLE activity can be measured by SLEDAI (systemic lupus erythematosus disease activity) which is a complex tool and it requires time and knowledge for your application. The MPV (mean platelet volume) is a marker of platelet activation and has been shown to be associated with inflammation, which makes it a potential candidate for use in the assessment of disease activity in SLE. In this study, we evaluated the MPV (Mean platelet volume) in healthy individuals and compared with SLE patients and correlate with SLEDAI VPM. Objectives: -To evaluate the MPV in SLE patients and compared with healthy individuals; to study the correlation between MPV and the SLEDAI patients with SLE and assess a possible correlation between MPV with erythrocyte sedimentation rate (ESR), C-reactive protein (CRP), complement 3 (C3), and complement 4 (C4) Methods: This is a cross-sectional study in which 81 patients with SLE according to the American College of Rheumatology (ACR) diagnostic classification criteria and 58 healthy controls were included. Patients were selected for convenience, according to laboratory tests and SLEDAI duly calculated. The collections were carried out between October 2015 and July 2016. Active LES was defined as SLEDAI>0 at the time of collection. The VPM was analyzed in the Sysmex XE 5000 automation equipment. Results: In this study in patients with active SLE, the MPV is reduced when compared to the group of patients with inactive SLE [10.0±0.7fL vs. 10.7±1.0fL, p=0.005]. There is a weak inverse correlation between the SLEDAI value and the MPV (r=-0.29, p=0.009). There was a significant difference between the control group and the patients with active SLE (10.9 ±1.0fL vs. 10.0±0.7fL, p <0.001). In contrast, the MPV was similar between the control group and the group of patients with inactive SLE (10.9±1.0fLvs10.7±1.0fL, p=0.40). There was no correlation between MVP and CRP, ESR, C3 and C4. Conclusion: MPV is decreased in patients with active SLE and inversely correlated with SLEDAI. Despite the difference between MVP values, between active and inactive SLE patients, the results may not be clinically relevant. Prospective longitudinal studies are needed to better characterize the fluctuation of MPV in different states of disease activity to more clearly define the role of MPV in SLE.

O plasma rico em plaquetas (PRP) é utilizado na medicina equina para o tratamento de lesões ósseas, articulares, tendíneas e ligamentares. No entanto o PRP deve ser preparado no momento de cada aplicação, pois seu tempo máximo de utilização após o preparo é de apenas oito horas. O objetivo deste estudo foi avaliar o resfriamento e criopreservação como métodos de armazenamento do PRP equino utilizando dois crioprotetores: dimetil sulfóxido (DMSO) e trealose, na tentativa de manter a viabilidade plaquetária após o armazenamento a baixas temperaturas. Duas amostras de PRP foram preparadas a partir da centrifugação do sangue de seis pôneis saudáveis e foram destinadas à criopreservação a -196º C ou ao resfriamento a 4º C. Cada amostra de PRP preparada foi dividida em quatro alíquotas: fresca, com DMSO, com trealose ou sem crioprotetor. As amostras frescas foram avaliadas quanto à contagem plaquetária, determinação do volume plaquetário médio (VPM), concentração plaquetária em relação ao sangue total e quantificação do fator de crescimento de transformação beta 1 (TGF-β1). As amostras criopreservadas e resfriadas ficaram armazenadas por 14 dias e foram então submetidas às mesmas análises laboratoriais. O número de plaquetas e concentração plaquetária foram similares entre as amostras frescas e resfriadas com ou sem crioprotetor, mas foram superiores nas amostras frescas em relação às amostras criopreservadas. Observou-se aumento do VPM em todas as amostras armazenadas, indicando que as plaquetas sofreram lesões durante o armazenamento. A liberação de TGF-β1 foi superior no PRP fresco em relação ao PRP resfriado ou criopreservado, não havendo diferença entre as amostras que continham ou não crioprotetores. A adição dos crioprotetores DMSO e trealose não impediu as lesões plaquetárias de armazenamento. Por outro lado, tanto as amostras resfriadas quanto as criopreservadas liberaram quantidades significativas de TGF-β1. / Platelet rich plasma (PRP) is used in equine medicine for treatment of bone, joint, tendon and ligament injuries. However the PRP must be prepared at the time of each application, since its maximum time of use after the preparation is only eight hours. The objective of this study was to evaluate cooling and cryopreservation of equine PRP as storage methods using two cryoprotectants: dimethyl sulfoxide (DMSO) and trehalose, in an attempt to maintain platelet viability after storage at low temperatures. Two PRP samples were prepared from the blood centrifugation of six healthy ponies and were intended for cryopreservation at -196 ° C or cooling at 4 ° C. Each prepared PRP sample was divided into four aliquots: fresh, DMSO, trehalose or without cryoprotectant. The fresh samples were evaluated for platelet count, determination of mean platelet volume (MVP), platelet concentration in relation to whole blood and quantification of transforming growth factor beta 1 (TGF-β1). The cryopreserved and cooled samples were stored for 14 days and then submitted to the same laboratory tests. The number of platelets and platelet concentrations were similar between fresh and cooled samples with or without cryoprotectant, but were higher in fresh samples than in cryopreserved samples. An increase in MPV was observed in all stored samples, indicating that platelets suffered lesions during storage. The release of TGF-β1 was higher in fresh PRP than in cold or cryopreserved PRP, with no difference between samples containing or not cryoprotectants. The addition of DMSO and trehalose cryoprotectants did not prevent platelet storage lesions. On the other hand, both the cooled and cryopreserved samples released significant amounts of TGF-β1.