Hintergrund: Der Einsatz minimal invasiver Techniken in der onkologischen Chirurgie wird wegen der Berichte über Trokarmetastasen kontrovers diskutiert. Die Pathogenese von Inzisionsmetastasen und intraperitonealem Tumorwachstum ist bisher nicht bekannt. Als mögliche Ursachen kommen bei Einsatz der laparoskopischen Chirurgie auch Einflüsse von Gas und Druck auf das Peritoneum in Betracht. Dabei könnte eine peritoneale Inflammation die Adhäsion und das Wachstum von Tumorzellen begünstigen. Wir untersuchten den Einfluss eines CO2- und Helium- Pneumoperitoneums auf die Morphologie des Rattenperitoneums. Methoden: Bei insgesamt 50 Ratten (BD IX) erfolgte die intraabdominelle Injektion von Tumorzellen (DHB/TRb) und im Anschluß für 30 min der Aufbau eines CO2-oder Helium-Pneumoperitoneums mit einem Druck von 15 mm Hg. Nach definierten Zeitpunkten (2, 12, 24, 48 und 96h) wurden die Tiere geopfert und Proben des Peritoneums rasterelektronenmikroskopisch auf inflammatorische Veränderungen untersucht. Bei den Kontrolltieren wurde keine Pneumoperitoneum aufgebaut. Ergebnisse: Bei allen Kontrolltieren war das Peritoneum frei von entzündlichen Veränderungen. Sowohl in der CO2 als auch in der Helium-Gruppe lagen bei 21 von 25 Tieren ebenfalls keine entzündlichen Veränderungen vor. Lediglich bei vier Tieren jeder Gruppe fanden sich Alterationen des Mesothel, die auf eine Inflammation hindeuteten. Tumorzellen wurden in insgesamt sechs Tieren nachgewiesen. In keinem Fall kam es zu einem nodulären oder diffusen intraperitonealen Tumorwachstum. Schlussfolgerung: Morphologisch zeigt das Rattenperitoneum nach Tumorzellinjektion und CO2- bzw. Helium- Pneumoperitoneum keine Veränderungen, die ein intraperitoneales Tumorwachstum begünstigen könnten. Alterationen des Peritoneums infolge eines Pneumoperitoneums scheinen daher nicht die Ursache für das Auftreten von Metastasen nach minimal-invasiven Operationen zu sein. / Objective: Laparoscopic surgery in patients with cancer has been discussed controversially because of the susceptibility of laparoscopic incisions for metastatic tumour growth. The mechanisms of port-site metastases and intraperitoneal tumour growth are still unknown. One reason might be the influence of insufflation gas and pressure on the peritoneum. A structural damage of the mesothelial layer due to the pneumoperitoneum might facilitate tumour cell adhesion and growth. We have examined the influence of CO2- and helium- pneumoperitoneum on the morphology of the peritoneum. Methods: A total of 50 rats (BD IX) received colon carcinoma (DHB/TRb) cells intraperitoneally and CO2 or Helium were used for insufflation at a pressure of 15 mm Hg for 30 minutes. After different time periods (2, 12, 24, 48 and 96h) rats were killed and the peritoneum was examined by scanning electron microscopy. Controls were without pneumoperitoneum. The peritoneum was examined by scanning electron microscopy. Results: Controls and most of the rats with pneumoperitoneum showed no peritoneal alterations. In 4 animals of each group inflammatory alterations of the peritoneum such as bulging and retraction of mesothelial cells were observed at different time points. Tumour cells adherent to the peritoneum were found in a total of 6 animals. Peritoneal carcinomatosis, tumour nodules or infiltration of the peritoneum by tumour cells were not observed. Conclusions: Our study demonstrates that the morphologic integrity of the rat peritoneum is not disturbed when CO2 or helium are used for insufflation combined with the intraperitoneal injection of carcinoma cells. Pneumoperitoneum therefore is probably not the condition causing peritoneal changes that favour intraperitoneal tumour growth.