Ziel: Den Einfluss der Radikalität der Resektion eines Glioblastoma multiforme in Kombination mit einer adjuvanten Chemotherapie auf das Survival heraus zu arbeiten. Methoden: Zwischen 1997 und 2000 wurden 55 Patienten, die an einem primären Glioblastoma multiforme erkrankten, einer Tumorresektion unterzogen. Von den 55 Patienten waren 36 männlich und 19 weiblich. Im Mittel erkrankten die Patienten mit 56 Jahren. Tumorresektion und Radiatio wurden bei allen Patienten durchgeführt. 20 Patienten wurden darüber hinaus noch mit einer adjuvanten Chemotherapie behandelt. Ergebnisse: Die Patienten, die mit einer Chemotherapie behandelt wurden, zeigten ein signifikant längeres Überleben (85 versus 44 weeks). Und die Patienten mit einem postoperativen Resttumor profitierten am meisten von der adjuvanten Chemotherapie (75 versus 39 weeks). Zusammenfassung: Patienten, die mit einer adjuvanten Chemotherapie behandelt wurden zeigten ein signifikant längeres Überleben als die Patienten ohne diese Therapie. / Objective: To evaluate the influence of resection of a glioblastoma multiforme in combination with adjuvant chemotherapy regarding survival. Methods: From 1997 to 2000, 55 patients with primary glioblastoma multiforme underwent a tumor resection. Of the 55 patients 36 were male, 19 female, with an average age of 56 years. Tumor resection and radiatio were performed in all patients. 20 patients were treated additionally with chemotherapy. Results: Patients treated with chemotherapy displayed a significant longer survival (85 versus 44 weeks). And the patients with a residual postoperative tumor mass did benefit from adjuvant chemotherapy (75 versus 39 weeks). Conclusion: Patients treated with adjuvant chemotherapy had a significant longer survival then those without this therapy.

Die ALS ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, deren Symptome durch den Untergang der Motoneuronen bedingt sind. Neueste zytogenetische Untersuchungen zeigen ein vermehrtes Auftreten konstitutioneller Chromosomenveränderunge bei ALS-Patienten. Dies lässt eine Verbindung zwischen dem Ausbruch der Erkrankung und der auffälligen Zytogenetik vermuten. Das Auftreten spontaner Chromosomenveränderungen als Zeichen einer chromosomalen Instabilität wurde in der vorliegenden Arbeit an ALS-Patienten untersucht. METHODE: Neben der Karyotypisierung, der Bestimmung der SCE-Rate und der Bruchrate nach Behandlung mit Bleomycin kam die Fluoreszenz in situ Hybridisierung zum Einsatz. Die Untersuchungen wurden an Patienten mit sporadischer ALS (45), an Kontrollpersonen (38) und Verwandten (9) durchgeführt. ERGEBNISSE: Die Karyotypisierung ergab bei den Patienten eine spontane Translokationsrate von 0,02 Translokationen/Zelle (t/Z), bei den Kontrollen 0,04 t/Z. Weitere numerische oder strukturelle Auffälligkeiten waren nicht signifikant verschieden. Es wurden keine konstitutionellen Chromosomenaberrationen gefunden. Die Häufigkeit der Schwesterchromatidaustausche (SCE-Rate) bewegte sich mit 7-8 SCE/Z in der Patientengruppe innerhalb der Normwerte. Durch die Zugabe von Bleomycin in die Zellkultur stieg die Zahl der Chromatidbrüche von 0,0 auf 0,8 Brüche/Z an. Dabei zeigten die untersuchten Gruppen ähnliche Progredienzen in den Bruchraten. Mit der Fluoreszenz in situ Hybridisierung werden quantitative Aussagen über spontane Translokationsraten gemacht. Sie betrug in der Kontroll-und Patientengruppe 0,03 bis 0,04 t/Z. DISKUSSION: Die vorliegenden Ergebnisse liefern keinen Anhalt für eine chromosomale Instabilität als Risikofaktor für die Entstehung der sporadischen ALS. Indizien für eine chromosomale Instabilität wie erhöhte Bruchraten und SCEs als auch vermehrtes Auftreten somatischer Aberrationen konnten bei den ALS-Patienten nicht nachgewiesen werden. Über mögliche Auffälligkeiten in den Motoneuronen lässt sich allerdings mit den Untersuchungen an Blutlymphozyten keine hinreichend sichere Aussage machen. / Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a progressive neurodegenerative disease which is characterized by the degeneration of motor neurons. Recently, a high rate of constitutional structural chromosomal rearrangements has been reported in apparently sporadic ALS patients. It remains questionable whether or not these genomic rearrangements are caused by a chromosomal instability involved in the pathogenesis of the disease. Therefore, we performed different cytogenetic studies on chromosomal instability. METHOD: We performed chromosome analyses from patients (N=45), control subjects (N=38), and relatives (N=9) after culturing blood lymphocytes. Conventional chromosome analysis after GTG-banding, chromosomal breakage test after Bleomycin treatment, the rate of sister chromatid exchange (SCE), and whole chromosome painting were used for these analyses. RESULTS: Neither karyotyping nor whole chromosome painting revealed higher levels of structural or numerical aberrations in lymphocytes of patients with sALS. After karyotyping we found 0.02 t/cell in patients and 0.04 t/cell in controls. Whole chromosome painting revealed 0.04 t/cell in patients and 0.03 t/cell in controls. The chromosomal breaks increased likewise after Bleomycin treatment in the control group and the patient group as well. Cell cultures without Bleomycin did not show any breaks while the highest Bleomycin concentration induced up to 0.08 breaks/cell. The SCE rate in patients which corresponds to the chromatid repair activity did not rise to a higher level than in the control individuals. Both groups were in the normal range of 7 to 8 SCE/cell. DISCUSSION: The pathomechanism of neurodegeneration in ALS patients is still unknown. We tried to find a cytogenetic correlative being a risk factor for the development of ALS. However, so far there is no clue for chromosomal instability being involved in the neurodegenerative process.