El traumatismo abdominal es una patología que se atiende con frecuencia en el Hospital Nacional Hipólito Unánue y se ubica entre las diez primeras causas de morbilidad y entre las principales causas de procedimientos quirúrgicos. De acuerdo al ASIS-2005, el egreso por traumatismo constituye el 30 % en hospitales de MINSA y ESSALUD en adolescentes, sin embargo no existe un registro específico y actualizado sobre tasas de morbimortalidad por traumatismo; y debe considerarse como un problema de salud pública ya que los traumatismos son generados por accidentes de tráfico, accidentes laborales, agresiones y accidentes casuales, que afectan generalmente a los estratos más jóvenes de la población, personas laboralmente activas y socialmente productivas En el presente estudio, se evaluó la utilidad que representa para el examinador el uso de las escalas o índices de severidad TRISS y ASCOT, para evaluar la probabilidad de supervivencia; comparando la eficacia de ambos sistemas como predictores de mortalidad, verificando si existe un adecuado uso del índice para valorar la severidad de las lesiones abdominales; y cuál fue, de acuerdo a dichos índices de severidad, el que representó ser el modelo de mayor utilidad y aplicabilidad en el Hospital Nacional Hipólito Unánue. Para ello se hizo una recopilación de historias clínicas seleccionadas de acuerdo a criterios de inclusión y exclusión, y se determinaron las variables a evaluar. Utilizamos como instrumento una ficha de recolección de datos, la que incluyó aspectos fisiológicos y anatómicos; acorde con los índices de severidad a usar. La metodología se efectuó en 4 fases; la primera fue de preparación de material, capacitación y coordinación intrahospitalaria; la segunda, consistió en la recopilación y depuración de la información; en la tercera fase se procesó los datos usando el programa SPSS 16.0 y finalmente se tabularon y analizaron los datos. El presente estudio mostró la aplicabilidad de los índices de severidad, y por defecto se evidenció cuál de los índices resultó ser estadísticamente más significativo con respecto a la sobrevida en pacientes con trauma abdominal en el Hospital Nacional Hipólito Unánue.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Les douleurs abdominales, principale cause de consultation en gastroentérologie, sont souvent le reflet d’un dysfonctionnement du tractus gastro‐intestinal, parfois responsable d’un Syndrome de l’Intestin Irritable (SII) ou d’une Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin (MICI). Ces deux types de pathologies ont des caractéristiques bien distinctes (inflammation sévère avec des phases de poussée et de rémission dans le cas des MICI, absentes dans le SII). Cependant elles ont aussi des caractéristiques communes comme le développement d’une hypersensibilité colique (HSC), visible pendant les phases de rémission des MICI. Cette hypersensibilité, dont la physiopathologie est encore mal connue, entraîne une altération de la qualité de vie des patients. Il paraît donc nécessaire de comprendre les mécanismes qui sous‐tendent son apparition, son développement et son maintien, afin de développer des stratégies thérapeutiques adaptées. Les canaux ioniques sont des cibles intéressantes pour cela. Deux ont particulièrement retenu notre attention : le canal ASIC3 (Acid Sensing Ion Channels), sensible à l’acidose tissulaire et impliqué dans de nombreux processus physiopathologiques douloureux et le canal calcique Cav3.2 (voltage‐gated calcium channel) impliqué dans la mécanoperception physiologique et physiopathologique. Dans une première partie, nous avons évalué le rôle des sous‐unités ASIC3 dans l’hypersensibilité colique. Pour cela, nous avons utilisé plusieurs modèles animaux mimant une hypersensibilité colique de diverses origines chez des animaux déficients pour le canal ASIC3 et leurs littermates. Le premier modèle utilisait du DSS à deux concentrations : 0.5% et 1% induisant une hypersensibilité colique respectivement sans et avec inflammation. Le deuxième modèle mimait une hypersensibilité colique induite par une infection gastro‐intestinale. Pour cela, nous avons utilisé une bactérie AIEC (Adherent Invasive Escerichia Coli) de souche LF82 anormalement présente chez les patients atteints de la maladie de Crohn. Nous avons mis en évidence que le canal ASIC3 est impliqué dans la mise en place de l’Hypersensibilité Viscérale d’origine Colique (HSVC) dans ces deux modèles, et que la délétion de cette sous‐unité entraîne une moindre inflammation colique. Dans un dernier modèle, pour déterminer si ces résultats au niveau colique étaient transposables au cas d’une hypersensibilté viscérale d’origine différente, nous avons choisi un modèle de cystite pour lequel nous n’avons pas pu mettre en évidence une implication de la sous‐unité ASIC3. Dans une deuxième partie, nous avons travaillé sur le canal calcique Cav3.2, déjà étudié au laboratoire, et qui n’avait pas montré d’implication dans les douleurs viscérales inflammatoires. Son implication dans l’HSC non inflammatoire a été étudiée à travers deux modèles : le modèle de DSS 0.5% et le modèle de séparation maternelle. Une absence d’hypersensibilité chez les animaux déficients pour ce canal a été mise en évidence, et nous avons trouvé une implication de ce canal calcique chez des patients atteints du SII. La dernière partie de ce travail s’est intéressée à une nouvelle cible pouvant être impliquée dans la perception des stimuli mécaniques au niveau colique, le facteur de transcription EGR‐4. Ce facteur de transcription appartient à la famille des protéines en doigts de zinc et est extrêmement conservé entre les êtres vivants ; il est impliqué dans de nombreuses cascades de signalisations cellulaires. Une équipe clermontoise a montré son implication dans la mécanoperception chez la plante. Nous avons donc voulu savoir si cette implication était transposable à la souris et nos travaux se sont alors concentrés sur le côlon et sur l’implication de ce facteur lors d’une stimulation mécanique. Il est principalement exprimé au niveau des cellules musculaires lisses et est surexprimé au niveau du côlon dans le cas d’une stimulation mécanique. / Abdominal pain is one of the most common gastrointestinal disorder which accounts for the majority ofconsultations in general practice and half of those in gastroenterology. They often reflect a dysfunction ofthe gastrointestinal tract may be responsible for irritable bowel syndrome (IBS) or chronic inflammatorybowel disease (IBD). Despite significant differences particularly illustrated by a severe inflammatoryphenomenon associated with IBD which is not observed in IBS, these pathologies share colonichypersensitivity (CHS) as a common feature. This hypersensitivity whose pathophysiology is still poorlyunderstood, results in impaired quality of life of patients. It therefore seems necessary to be able tounderstand the mechanisms that underlie the emergence, development and maintenance of the HSC todevelop appropriate therapeutic strategies. Ion channels are attractive targets because of their critical role insynaptic transmission of sensory information. Two of them in particular caught our attention: ASIC3 channel(Acid Sensing Ion Channels), sensitive to tissue acidosis and involved in many pathophysiological processesand painful calcium channel Cav3.2 (voltage‐gated calcium channel) involved in the physiologic andpathophysiologic mechanoperception.In the first part, we evaluated the role of ASIC3 subnits in colonic hypersensitivity. For this, we used severalanimal models mimicking colonic hypersensitivity of different origins in deficient animals for ASIC3 and theirlittermates. The first model using the DSS at two concentrations: 0.5% and 1% respectively inducing colonichypersensitivity with and without inflammation. The second model mimicking colonic hypersensitivityinduced gastrointestinal infection. For this, we used a AIEC bacteria (Adherent‐Invasive Escerichia Coli) ofLF82 strain abnormally present in patients with Crohn's disease. We were able to show that the ASIC3channel is involved in the establishment of the original Visceral Hypersensitivity Colic (HSVC) found in thesetwo models. We were also able to show that the deletion of this channel leads to lower colonic inflammationin our animals. Then, we evaluated its involvement in a cystitis model and found that this channel was notinvolved in this type of pain or in the resulting inflammation.In the second part, we worked on the calcium channel Cav3.2. This channel already studied in the laboratoryhad shown no involvement in visceral inflammatory pain, we observed his involvement in thenoninflammatory colonic hypersensitivity through two models: the DSS model 0.5% and the maternalseparation model. We were able to demonstrate a lack of hypersensitivity in animals deficient for thischannel. In addition, we found an involvement of this calcium channel in patients IBS, resulting in increasedexpression in these patients compared to control patients.The aim of this third part is to determine the EGR‐4 localization and its involvement in the mouse colonsensitivity to a mechanical stimulus. For that purpose, wild‐type and healthy mice were subjected or not to acolorectal distension (mechanical stimulus) for 10 seconds via inflation of a balloon inserted at 1cm from theanal margin. Then, we analyzed the expression of EGR‐4 at different time points after the distension at themRNA level in the colon, dorsal root ganglia (DRG) and spinal cord by quantitative RT‐PCR and its cellularlocalization in DRG, and in colon after whole‐mount dissection, by immunohistochemistry. We also identified targeted genes of this transcription factor in mouse colonic epithelial cells transfected by an EGR‐4expressing vector after microarray analysis. EGR‐4 transcription factor is localized in the colon, DRG andspinal cord cells. In addition, its expression is modified after colorectal distension in a time dependentmanner.

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Le but de ces travaux est de proposer une contribution au recalage d'images TDM-TEP dans les régions thoraciques et abdominales. Notre méthodologie est fondée sur l'introduction de contraintes anatomiques au recalage non linéaire appliqué sur les intensités. Cette introduction est faite d'une manière explicite, en divisant la procédure en une phase d'initialisation recalant les structures segmentées dans les deux images, et une deuxième phase de recalage à niveaux de gris, raffinant l'étape précédente de l'algorithme. Les transformations sont modélisées dans les deux étapes à partir de Free Form Deformations (FFD). La segmentation est réalisée selon une procédure hiérarchique de reconnaissance de formes. La mesure fournie par le protocole d'évaluation que nous avons développé indique une erreur inférieure à 1cm pour les structures les plus significatives (poumons, foie, reins, coeur), sauf pour le stomach (erreur d'1.5cm).

Introducción: Se define al dolor lumbar como un dolor en la zona de la espalda baja, entre el borde inferior de la última costilla y los pliegues glúteos. Puede presentarse en un 20 % de la población de manera intensa. La prevalencia de dolor lumbar crónico en los universitarios oscila entre 12.4 % - 75 %. Se encontró que la alteración de la musculatura del recto abdominal se encuentra relacionado con las personas que presentan dolor lumbar, a diferencia de otros músculos del Coré. Objetivo: Determinar si existe asociación entre la distancia entre los bordes mediales del músculo recto abdominal y la presencia de dolor lumbar en estudiantes de una universidad privada de la ciudad de Lima. Método: Estudio de casos y controles, realizado en estudiantes de una universidad privada de la ciudad de Lima. Nuestras variables fueron, el dolor lumbar y la distancia entre los rectos abdominales Los instrumentos fueron, ficha de datos, escala numérica de dolor (ENA), índice cintura cadera, cuestionario nórdico, escala de Oswestry y caliper digital calibrado. Resultados: Se observo que la media y desviación estándar de la distancia de los rectos abdominales (IRD) fue (21.9 ± 3.5). El dolor lumbar tuvo asociación con la variable IRD (p = 0.001); IRD cuartiles (p= 0.015) y IRD dicotomizada (p=0.004). Incluso, la variable diástasis abdominal se encontró asociada con el dolor lumbar (p=0.006). Conclusiones: Se encontró una asociación entre el (IRD) y el dolor lumbar en los estudiantes universitarios. Además, se evidencio asociación entre diástasis y el dolor lumbar. / Background: Low back pain (LBP) is defined as the pain located in the low back between the lower edge of the last rib and the gluteal folds. It can be found in 20 % of the population as intense pain. The prevalence of chronic low back pain in university students oscillates between 12.4 %-75 %. Unlike other Core muscles, the alteration of the rectus abdominis muscles is related to low back pain. Objective: To determine the association between the abdominal rectus medial edges distance and the presence of low back pain in students of a private university in Lima. Material and methods: Case-control study in students of a private university in Lima. The variables were low back pain and the inter-rectus distance. The research instruments were data collection sheet, numeric pain scale, waist-hip ratio, Nordic questionnaire, Oswestry disability index and calibrated digital caliper. Results: The mean and the standard deviation of the inter-rectus distance was 21.9 (±3.5). The variable low back pain had association with the variables inter-rectus distance (p=0.001), inter-rectus distance quartiles (p=0.015) and dichotomized inter-rectus distance (p=0.004). Additionally, the variable diastasis recti abdominis muscle was associated with low back pain (p=0.006). Conclusions: There is association between inter-rectus distance and low back pain in university students. Furthermore, an association between diastasis recti abdominis muscle and low back pain was evidenced. / Tesis

Background: Treatment of cardiovascular risk factors slows the progression of small abdominal aortic aneurysms (AAA). Heme oxygenase-1 (HO-1) is a stress- and hemin-induced enzyme providing cytoprotection against oxidative stress when overexpressed. However, nothing is known about the effects of cardiometabolic standard therapies on HO-1 expression in aortic walls in patients with end-stage AAA. Methods: The effects of statins, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin II receptor blockers (ARBs), calcium channel blockers (CCBs), betablockers, diuretics, acetylsalicylic acid (ASA), and therapeutic anticoagulation on HO-1 mRNA and protein expressions were analyzed in AAA patients using multivariate logistic regression analysis and comparison of monotherapy. Results: Analysis of monotherapy revealed that HO-1 mRNA and protein expressions were higher in patients on diuretics and lower in patients on statin therapy. Tests on combinations of antihypertensive medications demonstrated that ACE inhibitors and diuretics, ARBs and diuretics, and beta-blockers and diuretics were associated with increase in HO-1 mRNA expression. ASA and therapeutic anticoagulation were not linked to HO-1 expression. Conclusion: Diuretics showed the strongest association with HO-1 expression, persisting even in combination with other antihypertensive medications. Hence, changes in aortic HO-1 expression in response to different medical therapies and their effects on vessel wall degeneration should be analyzed in future studies.