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A depressão, tal como compreendida pela Análise Experimental do Comportamento têm sido relacionada a taxa de reforço, operações estabelecedoras e sensibilidade a reforçadores positivos. O modelo biocomportamental de reforço tem implicado o envolvimento do sistema dopaminérgico (DA) no processo de reforço. Têm-se demonstrado, também, a influência de agentes DA sobre a eficácia de reforçadores condicionados. Por fim uma série de pesquisas sugerem a importância desse sistema na depressão e no mecanismo de ação de antidepressivos, embora sua ação primária seja sobre o sistema serotonérgico. O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos do antidepressivo fluoxetina (FLX), um inibidor seletivo de recaptação de serotonina, sobre a eficácia de reforçadores condicionados em ratos. No Experimento 1 validou-se o procedimento de Reforço Condicionado (RC) chegando-se ao procedimento final: 1) Pré-exposição - eram medidas respostas de pressão a duas barras uma que produzia o estímulo LA (luzes de estímulo apagadas) e outra o estímulo TOM (campainha); 2) Condicionamento –o estímulo LA era pareado com alimento; e 3) Teste – igual à Pré-exposição. No Experimento 2 investigou-se o efeito do tratamento crônico com FLX (1,25, 2,50 e 5,00 mg/kg) e da exposição prolongada à privação de alimentos sobre o modelo de RC. Os resultados sugerem que a FLX não influencia diretamente a eficácia de reforçadores. Tampouco a privação de alimentos parece interagir com o tratamento. Sugere-se, no entanto, que a exposição a estressores crônicos poderia influenciar a eficácia de reforçadores condicionados, interagindo com o tratamento. / Depression, as seen by the Experimental Analysis of Behavior, has been related to reinforcement rate, establishing operations and decreased sensitivity to positive reinforcers. The biobehavioral approach to reinforcement has implicated the dopaminergic system (DA), in the neural basis of reinforcement. Also DA agents have been demonstrated to change the effectiveness of conditioned reinforcers. Finally, it has been suggested that the DA system plays an important role on depression and on antidepressant drugs action. The present study was aimed at investigating the effects of the antidepressant drug fluoxetine (FLX), a selective serotonin reuptake inhibitor, on the effectiveness of conditioned reinforcers. Experiment 1 validated the Conditioned Reinforcement (CR) procedure. The final procedure was: 1) Pre-exposure - 5 sessions in which presses on two levers were registered, each lever led to presentation of one out of two neutral stimuli (LO and TONE); 2) Conditioning – 4 sessions in which LO was paired with food pellets; e 3) Test – 2 sessions in which the procedure was the same as Pre-exposure. Experiment 2 investigated the effects of chronic fluoxetine and prolonged food deprivation on the effectiveness of CR. Results indicate that FLX does not directly influence CR effectiveness. Nor does prolonged deprivation appear to interact with treatment. It is suggested, however, that chronic exposure to mild stressors might alter the effectiveness of CR, interacting with antidepressant treatment.

Tratamentos alternativos para a depressão humana vêm sendo realizados pela homeopatia e fitoterapia, por meio do Hypericum perforatum (Hp), dinamizado ou extrato, respectivamente. Experimentalmente, o desamparo aprendido é proposto como modelo animal de depressão, o que permite seu uso para o teste de substâncias potencialmente antidepressivas. Assim, foram realizados dois experimentos para verificar se o Hp em preparação homeopática e fitoterápica impediriam o desamparo aprendido em animais. No Experimento 1, foram utilizados 96 ratos Wistar, machos, distribuídos em doze grupos (n=8), expostos às fases choque e teste, separadas por 24h. Os grupos foram manipulados em tríades, tratados com choques (60, 1,0 mA, VT 60s, 10s máx.) controláveis (C), incontroláveis (I) ou nenhum choque (N). Após esse tratamento, as tríades receberam 5 gotas, v.o. de: Hp 30CH, Hp 200CH e 0CH (veículo - solução hidroalcóolica a 5%), três vezes, com intervalo de 0, 19 e 23h após o término da fase choque. A quarta tríade não recebeu substância (sd) e foi utilizada para comparação em ambos os experimentos. No teste, todos os sujeitos foram submetidos a uma contingência de fuga, com 30 choques, semelhantes aos anteriores, em uma shuttlebox. No Experimento 2, foram utilizados 72 ratos com as mesmas características, distribuídos em nove grupos (n=8). Os equipamentos foram os mesmos e o procedimento foi semelhante ao do Experimento 1, com diferença apenas na fase de administração da droga, sendo que cada tríade recebeu extrato de Hp i.p., 1ml/kg, nas doses: 0mg/kg (veículo - solução hidroalcóolica a 5%), 15 mg/kg e 30 mg/kg, 22 horas após o término da fase choque. Os resultados mostraram que apenas o Grupo I da Tríade sd apresentou desamparo aprendido. No Experimento 1, as substâncias não produziram efeito sobre os grupos N e C, enquanto os grupos I tiveram redução das latências, sendo o efeito mais significativo com Hp 200CH. O tratamento 0CH produziu uma pequena redução das latências gerais, embora não suficiente para abolir o desamparo. Os resultados do Experimento 2 mostraram que os grupos N e C não sofreram efeito das substâncias, enquanto os grupos I tiveram redução da suas latências, sendo o efeito maior com Hp 0 mg/kg. Esses resultados sugerem que o veículo não era farmacologicamente inerte, comprometendo os demais resultados do Hp. Conclui-se que os efeitos de tratamentos da homeopatia e fitoterapia precisam ser mais investigados para que uma afirmação da sua eficácia tenha mais confiabilidade. / Alternative treatments for the human depression have been conducted in the homeopathy and phytoterapy, through Hypericum perforatum (Hp), dynamized or extract, respectively. Experimentally, learned helplessness is proposed as an animal model of depression, which permits its use to test the effects of potential antidepressants. Two experiments were conducted to investigate whether Hp, either in homeophatic and or in phytotherapic preparation, can prevent the occurrence of learned helplessness in animals. In the Experiment 1, 96 male Wistar rats were divided into 12 groups (n=8) exposed to treatment and test phases, separated by 24 hours. Groups were divided into triads exposed to controllable shocks (C), uncontrollable shocks (I) or no shocks (N). After that, Hp was administered orally (five drops) to each triad in one of three dynamizations – 30CH, 200CH and 0CH (vehicle - hydroalcoholic solution 5%) – three times: 0, 19, and 23 hours after treatment with shocks. The fourth triad didn’t receive drug (sd) and it was used in both experiments. In the test phase, all the animals were exposed to an escape contingency in a shuttlebox. In the Experiment 2, 72 rats were divided into 9 groups (n=8). Equipments were the same and procedure was similar to Experiment 1, with the exception of drug administration. Extract of Hp was administered, i.p., 1 ml/kg, in one of three concentrations for each triad – 0 mg/kg (vehicle – hydroalcoholic solution 5%), 15 mg/kg and 30 mg/kg - 22 hours after treatment with shocks. Results showed that, among the groups that were not administered pharmacological treatment, only Group I did not learn to escape, an indication of learned helplessness. In Experiment 1, among the groups that were administered Hp in homeopathic preparation, groups N and C were not affected, while response latencies for groups I decreased, with a stronger effect with 200CH. Treatment with 0CH caused a small reduction of general latencies, although it wasn’t suficient to prevent helplessness. In Experiment 2, results showed that Hp in phytotherapic administration didn’t affect groups N and C, while the latencies of Group I were reduced, with a stronger effect with Hp 0mg/kg. These data suggest that the vehicle wasn’t inert pharmacologically, which casts doubt on the results that involved Hp. In conclusion, more studies will be necessary to attest the efficacy of homeopathic and phytotherapic treatment.

Tratamentos alternativos para a depressão humana vêm sendo realizados pela homeopatia e fitoterapia, por meio do Hypericum perforatum (Hp), dinamizado ou extrato, respectivamente. Experimentalmente, o desamparo aprendido é proposto como modelo animal de depressão, o que permite seu uso para o teste de substâncias potencialmente antidepressivas. Assim, foram realizados dois experimentos para verificar se o Hp em preparação homeopática e fitoterápica impediriam o desamparo aprendido em animais. No Experimento 1, foram utilizados 96 ratos Wistar, machos, distribuídos em doze grupos (n=8), expostos às fases choque e teste, separadas por 24h. Os grupos foram manipulados em tríades, tratados com choques (60, 1,0 mA, VT 60s, 10s máx.) controláveis (C), incontroláveis (I) ou nenhum choque (N). Após esse tratamento, as tríades receberam 5 gotas, v.o. de: Hp 30CH, Hp 200CH e 0CH (veículo - solução hidroalcóolica a 5%), três vezes, com intervalo de 0, 19 e 23h após o término da fase choque. A quarta tríade não recebeu substância (sd) e foi utilizada para comparação em ambos os experimentos. No teste, todos os sujeitos foram submetidos a uma contingência de fuga, com 30 choques, semelhantes aos anteriores, em uma shuttlebox. No Experimento 2, foram utilizados 72 ratos com as mesmas características, distribuídos em nove grupos (n=8). Os equipamentos foram os mesmos e o procedimento foi semelhante ao do Experimento 1, com diferença apenas na fase de administração da droga, sendo que cada tríade recebeu extrato de Hp i.p., 1ml/kg, nas doses: 0mg/kg (veículo - solução hidroalcóolica a 5%), 15 mg/kg e 30 mg/kg, 22 horas após o término da fase choque. Os resultados mostraram que apenas o Grupo I da Tríade sd apresentou desamparo aprendido. No Experimento 1, as substâncias não produziram efeito sobre os grupos N e C, enquanto os grupos I tiveram redução das latências, sendo o efeito mais significativo com Hp 200CH. O tratamento 0CH produziu uma pequena redução das latências gerais, embora não suficiente para abolir o desamparo. Os resultados do Experimento 2 mostraram que os grupos N e C não sofreram efeito das substâncias, enquanto os grupos I tiveram redução da suas latências, sendo o efeito maior com Hp 0 mg/kg. Esses resultados sugerem que o veículo não era farmacologicamente inerte, comprometendo os demais resultados do Hp. Conclui-se que os efeitos de tratamentos da homeopatia e fitoterapia precisam ser mais investigados para que uma afirmação da sua eficácia tenha mais confiabilidade. / Alternative treatments for the human depression have been conducted in the homeopathy and phytoterapy, through Hypericum perforatum (Hp), dynamized or extract, respectively. Experimentally, learned helplessness is proposed as an animal model of depression, which permits its use to test the effects of potential antidepressants. Two experiments were conducted to investigate whether Hp, either in homeophatic and or in phytotherapic preparation, can prevent the occurrence of learned helplessness in animals. In the Experiment 1, 96 male Wistar rats were divided into 12 groups (n=8) exposed to treatment and test phases, separated by 24 hours. Groups were divided into triads exposed to controllable shocks (C), uncontrollable shocks (I) or no shocks (N). After that, Hp was administered orally (five drops) to each triad in one of three dynamizations – 30CH, 200CH and 0CH (vehicle - hydroalcoholic solution 5%) – three times: 0, 19, and 23 hours after treatment with shocks. The fourth triad didn’t receive drug (sd) and it was used in both experiments. In the test phase, all the animals were exposed to an escape contingency in a shuttlebox. In the Experiment 2, 72 rats were divided into 9 groups (n=8). Equipments were the same and procedure was similar to Experiment 1, with the exception of drug administration. Extract of Hp was administered, i.p., 1 ml/kg, in one of three concentrations for each triad – 0 mg/kg (vehicle – hydroalcoholic solution 5%), 15 mg/kg and 30 mg/kg - 22 hours after treatment with shocks. Results showed that, among the groups that were not administered pharmacological treatment, only Group I did not learn to escape, an indication of learned helplessness. In Experiment 1, among the groups that were administered Hp in homeopathic preparation, groups N and C were not affected, while response latencies for groups I decreased, with a stronger effect with 200CH. Treatment with 0CH caused a small reduction of general latencies, although it wasn’t suficient to prevent helplessness. In Experiment 2, results showed that Hp in phytotherapic administration didn’t affect groups N and C, while the latencies of Group I were reduced, with a stronger effect with Hp 0mg/kg. These data suggest that the vehicle wasn’t inert pharmacologically, which casts doubt on the results that involved Hp. In conclusion, more studies will be necessary to attest the efficacy of homeopathic and phytotherapic treatment.

A depressão, tal como compreendida pela Análise Experimental do Comportamento têm sido relacionada a taxa de reforço, operações estabelecedoras e sensibilidade a reforçadores positivos. O modelo biocomportamental de reforço tem implicado o envolvimento do sistema dopaminérgico (DA) no processo de reforço. Têm-se demonstrado, também, a influência de agentes DA sobre a eficácia de reforçadores condicionados. Por fim uma série de pesquisas sugerem a importância desse sistema na depressão e no mecanismo de ação de antidepressivos, embora sua ação primária seja sobre o sistema serotonérgico. O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos do antidepressivo fluoxetina (FLX), um inibidor seletivo de recaptação de serotonina, sobre a eficácia de reforçadores condicionados em ratos. No Experimento 1 validou-se o procedimento de Reforço Condicionado (RC) chegando-se ao procedimento final: 1) Pré-exposição - eram medidas respostas de pressão a duas barras uma que produzia o estímulo LA (luzes de estímulo apagadas) e outra o estímulo TOM (campainha); 2) Condicionamento –o estímulo LA era pareado com alimento; e 3) Teste – igual à Pré-exposição. No Experimento 2 investigou-se o efeito do tratamento crônico com FLX (1,25, 2,50 e 5,00 mg/kg) e da exposição prolongada à privação de alimentos sobre o modelo de RC. Os resultados sugerem que a FLX não influencia diretamente a eficácia de reforçadores. Tampouco a privação de alimentos parece interagir com o tratamento. Sugere-se, no entanto, que a exposição a estressores crônicos poderia influenciar a eficácia de reforçadores condicionados, interagindo com o tratamento. / Depression, as seen by the Experimental Analysis of Behavior, has been related to reinforcement rate, establishing operations and decreased sensitivity to positive reinforcers. The biobehavioral approach to reinforcement has implicated the dopaminergic system (DA), in the neural basis of reinforcement. Also DA agents have been demonstrated to change the effectiveness of conditioned reinforcers. Finally, it has been suggested that the DA system plays an important role on depression and on antidepressant drugs action. The present study was aimed at investigating the effects of the antidepressant drug fluoxetine (FLX), a selective serotonin reuptake inhibitor, on the effectiveness of conditioned reinforcers. Experiment 1 validated the Conditioned Reinforcement (CR) procedure. The final procedure was: 1) Pre-exposure - 5 sessions in which presses on two levers were registered, each lever led to presentation of one out of two neutral stimuli (LO and TONE); 2) Conditioning – 4 sessions in which LO was paired with food pellets; e 3) Test – 2 sessions in which the procedure was the same as Pre-exposure. Experiment 2 investigated the effects of chronic fluoxetine and prolonged food deprivation on the effectiveness of CR. Results indicate that FLX does not directly influence CR effectiveness. Nor does prolonged deprivation appear to interact with treatment. It is suggested, however, that chronic exposure to mild stressors might alter the effectiveness of CR, interacting with antidepressant treatment.

Diversos estudos têm sugerido uma ação anti-inflamatória para o antidepressivo amitriptilina; a presente investigação pretende analisar os mecanismos envolvidos com esta resposta. Mais especificamente, o objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos da amitriptilina sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina em ratos e investigar os prováveis mecanismos relacionados a estes efeitos. Num primeiro momento, utilizando-se o modelo do edema de pata induzido pela carragenina, avaliamos o efeito anti-inflamatório da amitriptilina após administração em diferentes doses e intervalos de tempo, isto é, de forma aguda ou em múltiplas doses, por diferentes vias de administração. Verificamos que o tratamento com amitriptilina 10mg/kg, administrada a cada tempo de meia-vida de eliminação, produziu redução significante do edema de pata nos diversos tempos avaliados. Não houve reversão deste efeito anti-inflamatório quando os animais foram pré-tratados com um antagonista de receptores de glicocorticoides (RU-486); houve potencialização do efeito anti-inflamatório pelo pré-tratamento com antagonista de receptores alfa-1-adrenérgicos (prazosina). A administração de amitriptilina juntamente com um inibidor inespecífico de síntese de óxido nítrico (L-NAME) levou a uma potencialização do efeito anti-inflamatório avaliado pelo modelo do edema de pata; produziu, ainda, uma redução significante na concentração de leucócitos e no número total de leucócitos do exsudato peritoneal induzido por carragenina e uma redução significante do total de nitratos circulantes, quando comparados aos animais do grupo controle. Este efeito anti-inflamatório avaliado pelo edema de pata não foi revertido pela administração de um precursor da síntese de NO. O tratamento com amitriptilina ou L-NAME isoladamente ou em conjunto não produziu alterações significantes na expressão das moléculas de adesão ICAM-1, PECAM-1, L-selectina e MAC-1 por leucócitos do sangue periférico. Quando avaliamos o comportamento dos leucócitos por microscopia intravital, observamos que a amitriptilina produziu uma redução significante no rolamento, adesão e transmigração de leucócitos avaliados em condição inflamatória. A administração de amitriptilina isoladamente ou em conjunto com L-NAME também mostrou produzir redução significante nos níveis de IL-1beta e TNF-alfa no soro de ratos. Podemos assim concluir que a amitriptilina apresentou um efeito anti-inflamatório na maioria dos modelos avaliados. Os mecanismos parecem envolver a participação dos receptores alfa-1-adrenérgicos, a inibição da NOS - com consequente redução na síntese de NO e das ações próinflamatórias a ele associadas - e a diminuição nos níveis das citocinas IL-1beta e TNF-alfa. Considerando-se a teoria que implica a depressão como um fenômeno inflamatório, a compreensão dos mecanismos envolvidos no efeito anti-inflamatório da amitriptilina poderia contribuir nas investigações envolvendo esta teoria / Several studies have suggested an anti-inflammatory action to the antidepressant amitriptyline; the present investigation intend to analyze the mechanisms involved in this response. More specifically, the objective of the present study is to evaluate the effects of amitriptyline in the carrageenan-induced inflammatory response and investigate the possible mechanisms related to these effects. At first, with the carrageenan-induced paw edema model, we evaluated the anti-inflammatory effect of amitriptyline administrated in different doses, intervals, acute or chronically, by different routes of administration. We verified that amitriptyline 10mg/kg, administrated each elimination half-life, produced a significant reduction on paw edema in several times evaluated. It was not reverted with the pretreatment with an glicocorticoid antagonist (RU-486); it was potentiated with the pretreatment with an alpha-1- antagonist (prazosin). The co-administration of amitriptyline and an unspecific inhibitor of nitric oxide synthesis (L-NAME) produced a potentialization of the anti-inflammatory effect, evaluated in the paw edema model, a decrease in the leukocyte concentration and total number in the carrageenan-induced peritoneal exsudate and a significant reduction in the total serum nitrate, when compared to the control group. This anti-inflammatory effect evaluated by the paw edema was not reverted with a NO precursor administration. The only amitriptyline or L-NAME treatment didnt produce significant alterations in the adhesion molecules expression ICAM-1, PECAM-1, L-selectin e MAC-1 by leukocytes of the peripheral blood. When the leukocyte behavior was evaluated by intravital microscopy, we verified that amitriptyline produced significant reduction in the rolling, adhesion and transmigration of leukocytes evaluate in inflammatory condition. Amitriptyline and/or L-NAME administration produced a significant reduction on IL-1beta and TNF-alpha levels in rats serum. We may conclude that amitriptyline presented an anti-inflammatory effect in the most models evaluated. Mechanisms seem to involve alpha-1-adrenergic receptors, NOS inhibition - and consequent reduction in NO synthesis and its proinflammmatory actions - and reduction on cytokines IL-1beta and TNF-alpha levels. Considering the theory that implicates depression as an inflammatory phenomenon, the comprehension of the anti-inflammatory effects of amitriptyline could contribute in the investigations about this theory

Diversos estudos têm sugerido uma ação anti-inflamatória para o antidepressivo amitriptilina; a presente investigação pretende analisar os mecanismos envolvidos com esta resposta. Mais especificamente, o objetivo do presente estudo é avaliar os efeitos da amitriptilina sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina em ratos e investigar os prováveis mecanismos relacionados a estes efeitos. Num primeiro momento, utilizando-se o modelo do edema de pata induzido pela carragenina, avaliamos o efeito anti-inflamatório da amitriptilina após administração em diferentes doses e intervalos de tempo, isto é, de forma aguda ou em múltiplas doses, por diferentes vias de administração. Verificamos que o tratamento com amitriptilina 10mg/kg, administrada a cada tempo de meia-vida de eliminação, produziu redução significante do edema de pata nos diversos tempos avaliados. Não houve reversão deste efeito anti-inflamatório quando os animais foram pré-tratados com um antagonista de receptores de glicocorticoides (RU-486); houve potencialização do efeito anti-inflamatório pelo pré-tratamento com antagonista de receptores alfa-1-adrenérgicos (prazosina). A administração de amitriptilina juntamente com um inibidor inespecífico de síntese de óxido nítrico (L-NAME) levou a uma potencialização do efeito anti-inflamatório avaliado pelo modelo do edema de pata; produziu, ainda, uma redução significante na concentração de leucócitos e no número total de leucócitos do exsudato peritoneal induzido por carragenina e uma redução significante do total de nitratos circulantes, quando comparados aos animais do grupo controle. Este efeito anti-inflamatório avaliado pelo edema de pata não foi revertido pela administração de um precursor da síntese de NO. O tratamento com amitriptilina ou L-NAME isoladamente ou em conjunto não produziu alterações significantes na expressão das moléculas de adesão ICAM-1, PECAM-1, L-selectina e MAC-1 por leucócitos do sangue periférico. Quando avaliamos o comportamento dos leucócitos por microscopia intravital, observamos que a amitriptilina produziu uma redução significante no rolamento, adesão e transmigração de leucócitos avaliados em condição inflamatória. A administração de amitriptilina isoladamente ou em conjunto com L-NAME também mostrou produzir redução significante nos níveis de IL-1beta e TNF-alfa no soro de ratos. Podemos assim concluir que a amitriptilina apresentou um efeito anti-inflamatório na maioria dos modelos avaliados. Os mecanismos parecem envolver a participação dos receptores alfa-1-adrenérgicos, a inibição da NOS - com consequente redução na síntese de NO e das ações próinflamatórias a ele associadas - e a diminuição nos níveis das citocinas IL-1beta e TNF-alfa. Considerando-se a teoria que implica a depressão como um fenômeno inflamatório, a compreensão dos mecanismos envolvidos no efeito anti-inflamatório da amitriptilina poderia contribuir nas investigações envolvendo esta teoria / Several studies have suggested an anti-inflammatory action to the antidepressant amitriptyline; the present investigation intend to analyze the mechanisms involved in this response. More specifically, the objective of the present study is to evaluate the effects of amitriptyline in the carrageenan-induced inflammatory response and investigate the possible mechanisms related to these effects. At first, with the carrageenan-induced paw edema model, we evaluated the anti-inflammatory effect of amitriptyline administrated in different doses, intervals, acute or chronically, by different routes of administration. We verified that amitriptyline 10mg/kg, administrated each elimination half-life, produced a significant reduction on paw edema in several times evaluated. It was not reverted with the pretreatment with an glicocorticoid antagonist (RU-486); it was potentiated with the pretreatment with an alpha-1- antagonist (prazosin). The co-administration of amitriptyline and an unspecific inhibitor of nitric oxide synthesis (L-NAME) produced a potentialization of the anti-inflammatory effect, evaluated in the paw edema model, a decrease in the leukocyte concentration and total number in the carrageenan-induced peritoneal exsudate and a significant reduction in the total serum nitrate, when compared to the control group. This anti-inflammatory effect evaluated by the paw edema was not reverted with a NO precursor administration. The only amitriptyline or L-NAME treatment didnt produce significant alterations in the adhesion molecules expression ICAM-1, PECAM-1, L-selectin e MAC-1 by leukocytes of the peripheral blood. When the leukocyte behavior was evaluated by intravital microscopy, we verified that amitriptyline produced significant reduction in the rolling, adhesion and transmigration of leukocytes evaluate in inflammatory condition. Amitriptyline and/or L-NAME administration produced a significant reduction on IL-1beta and TNF-alpha levels in rats serum. We may conclude that amitriptyline presented an anti-inflammatory effect in the most models evaluated. Mechanisms seem to involve alpha-1-adrenergic receptors, NOS inhibition - and consequent reduction in NO synthesis and its proinflammmatory actions - and reduction on cytokines IL-1beta and TNF-alpha levels. Considering the theory that implicates depression as an inflammatory phenomenon, the comprehension of the anti-inflammatory effects of amitriptyline could contribute in the investigations about this theory