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Le rôle du complexe Mcl-1/Bim dans la régulation de l'apoptose des cellules de myélome multipleGomez-Bougie, Patricia Bataille, Régis. January 2005 (has links) (PDF)
Thèse doctorat : Médecine : Université de Nantes : 2005. / Bibliogr. 143-159 f. [266 réf.].
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Identification de nouveaux récepteurs mitochondriaux impliqués dans l'association des protéines pro-apoptotiques Bax et Bak avec la membrane externe au cours de l'apoptose mise en évidence d'un nouveau système de régulation /Bellot, Grégory Vallette, François. January 2006 (has links)
Thèse de doctorat : Médecine. Biochimie et biologie cellulaire : Nantes : 2006. / Bibliogr.
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Implication de l'extrémité C-terminale de Bax dans son homo-oligomérisation au cours de l'apoptoseEr, Emine Oliver, Lisa. Vallette, François. January 2006 (has links)
Thèse de doctorat : Médecine. Biologie cellulaire et moléculaire : Université de Nantes : 2006. / Bibliogr.
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Effet des mimétiques des glycosaminoglycanes sur la cicatrisation cutanée et étude mécanistique de leur action antioxydanteYue, Xiaoli Papy, Dulce Morin, Christophe. January 2008 (has links) (PDF)
Thèse de doctorat : Sciences de la vie et de la santé : Paris 12 : 2007. Thèse de doctorat : Sciences de la vie et de la santé : Université de médecine traditionnelle de Pékin (Chine) : 2007. / Thèse soutenue en co-tutelle. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. : 699 réf.
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Apoptose tumeur-spécifique Mécanisme et potentiel thérapeutique de la voie de signalisation de TRAIL /Voltz, Emilie Gronemeyer, Hinrich. January 2008 (has links) (PDF)
Thèse doctorat : Sciences du Vivant. Aspects Moléculaires et Cellulaires de la Biologie : Strasbourg 1 : 2006. / Thèse soutenue sur un ensemble de travaux. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. 34 p.
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Stratégies pro-apoptotiques appliquées au traitement photodynamique avec le Foscan® de modèles précliniques d'adénocarcinome humainMarchal, Sophie Bezdetnaya-Bolotine, Lina. January 2008 (has links) (PDF)
Thèse de doctorat : Biologie Cellulaire et Nutrition : Nancy 1 : 2008. / Titre provenant de l'écran-titre.
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Untersuchungen zum Einfluss des extrinsischen Apoptoseweges bei dehnungsinduzierter Zellschädigung von alveolären Epithelzellen (Typ II-Zellen) aus der Rattenlunge.Nieuwenhuijsen, Hendrik 30 June 2014 (has links) (PDF)
Beatmungsinduzierte Lungenschädigung stellt eine häufige Komplikation bei der Behandlung von ALI / ARDS dar. Selbst kleinere, bereits als protektiv bezeichnete Tidalvolumina können so auf dem Boden einer bereits stark beeinträchtigten Lunge zur einem starken lokalen Entzündungsgeschehen im alveolären Gewebe führen, in dessen weiteren Verlauf es zu einer mechanisch induzierten Apoptose und Nekrose kommen kann.
Die Apoptose, auch als programmierter Zelltod bezeichnet, kann auf ihrem extrinsischen Weg über eine Ligand / Rezeptor Interaktion ausgelöst oder gehemmt werden. Dies macht das Zellsterben auf molekularer Ebene in gewisser Weise steuerbar, was sich präventiv und therapeutisch-medikamentös zu Nutze machen ließe.
Daher soll in dieser Arbeit untersucht werden, ob bei der mechanisch induzierten Apoptose von Typ II-Pneumozyten durch unphysiologische Beatmung ebenfalls klassische Marker einer extrinsischen Apoptose zu finden sind und welche Rolle sie im Prozess der dehnungsinduzierten Apoptose spielen.
Diese Untersuchungen wurden an frisch isolierte Typ II-Pneumozyten aus der Sprague-Dawley-Ratte durchgeführt. Die Zellen wurden auf elastischen 6-Well Platten jeweils 24h bei unphysiologischen (Frequenz 40 / Amplitude 30) auf der Flexercell FX-3000 Dehnmaschine gedehnt und im Anschluss mittels ELISA und Western-Blot auf Marker der extrinsischen Apoptose hin untersucht.
Dabei konnte eine mäßige Erhöhung der für den extrinsischen Apoptoseweg typischen, jedoch mit ihm nicht zwangsläufig assoziierten Caspase-8 und TNF-α ermittelt werden. Für die Marker FAS, FAS-L und FADD, die eindeutig für den extrinsischen Apoptoseweg stehen, konnte keine Konzentrationserhöhung nach mechanischer Dehnung nachgewiesen werden.
Diese Ergebnisse, frühere Forschungsergebnisse aus unserer Forschungsgruppe und die weltweite Studienlagen lassen somit den Schluss zu, dass die extrinsische Apoptose bei mechanischer Dehnung von Typ II-Pneumozyten keine entscheidende Rolle spielt.
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Analyse de l'expression des homologues Bcl-2 au cours du développement de l'intestin humainCardin, Éric. January 2002 (has links)
Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 17 juillet 2006). Publié aussi en version papier.
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Rôle de la kinase p38 dans l'apoptose induite par le cisplatine /Desbiens, Katia. January 2002 (has links)
Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2002. / Bibliogr.: f. 85-92. Publié aussi en version électronique.
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Avaliação da proliferação celular e apoptose nas hepatopatias crônicas caninas não neoplásicas /Teixeira, Leandro Bertoni Cavalcanti. January 2007 (has links)
Orientador: Renée Laufer Amorim / Banca: Noeme Sousa Rocha / Banca: Raimundo Alberto Tostes / Resumo: As hepatites crônicas são comumente encontradas em muitas raças de cães na prática veterinária e independentemente da causa evoluem para um quadro de fibrose e conseqüentemente cirrose. Nos homens os quadros de hepatites crônicas e cirrose podem evoluir para lesões displásicas e conseqüentemente neoplásicas. Esta evolução do processo, como ocorre nos homens, não é bem definida nos cães. Alguns autores acreditam que possa ocorrer uma progressão das hepatites crônicas caninas para carcinomas hepatocelulares. Marcadores imunoistoquímicos são utilizados com o objetivo de avaliar o potencial pré-neoplásico das hepatites crônicas caninas. No presente trabalho, os marcadores imunoistoquímicos PCNA, caspase-3 e p53 foram utilizados com vistas a nos fornecer informações sobre a proliferação e apoptose dos hepatócitos e possíveis alterações genéticas que induzam a carcinogênese hepática. Os resultados obtidos mostram que as hepatites crônicas nos cães expressam estes marcadores em maior quantidade que o tecido hepático normal e de maneira mais próxima às lesões hepáticas neoplásicas o que permite afirmar que estas lesões têm potencial de sofrer alterações neoplásicas. / Abstract: Chronic hepatitis is usually found in several breeds of dogs in veterinary practice, and independently of the cause it progress to a stage of fibrosis and consequently cirrhosis. In men chronic hepatitis and cirrhosis may progress to dysplasic and neoplasic lesions. The evolution of this process, as occurs in men is not well established in dogs. Some authors believe that the progression of chronic canine hepatitis for hepatocellular carcinomas can occur. Some immunohistochemical markers can be used to assess the pre-malignant potential of the canine chronic hepatitis. In this study, the immunohistochemical markers PCNA, caspase-3 and p53 were used to give information about the proliferation and apoptosis index of the hepatocytes and the possible genetic alterations that can lead the hepatic carcinogenesis. Results show that the expression of these markers are higher in chronic canine hepatitis than in normal hepatic tissue and closer to the expression in the hepatocellular carcinomas, which allows us to confirm that these lesions have the potential of undergoing neoplasic alterations. / Mestre
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