Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2004. / Thèse présentée en cotutelle à la faculté de médecine de l'Université Laval et Université de la Méditerranée, Aix-Marseille, Marseille, France. Bibliogr.: f. 216-233. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.) -- Université Laval, 1997. / Bibliogr.: f. 155-202. Publié aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.) -- Université Laval, 1998. / Bibliogr. Publ. aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.) -- Université Laval, 1997. / Bibliogr.: f. 95-100. Publié aussi en version électronique.

Th.--Pharm.--Paris 5, 1982. N°: 65.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal. / Après avoir présenté une revue générale et critique de la littérature sur l’hypertension et les lésions anatomo-pathologiques produites par la désoxycorticostérone, nous rapportons les résultats des expériences qui forment notre contribution personnelle à l'ensemble des travaux cités dans cette thèse. Ces résultats et notre interprétation du mode de l’action hypertensive de la désoxycorticostérone peuvent se résumer ainsi : l’hypertension à la désoxycorticostérone s'établit en trois phases successives d'étiologie et de traduction différentes : Une première phase en rapport avec la dynamique des liquides circulants, qui ne s’accompagne d'aucune lésion du système réno-cardiovasculaire et que nous avons appelée phase mécanique. Une seconde phase où l'on ne peut plus incriminer ce facteur et ou la pression étant déjà élevée, on ne trouve cependant aucune lésion vasculaire, pas plus au niveau du glomériile rénal qu'ailleurs. Pendant cette seconde période, le parenchyme rénal d'apparence morphologiquement nornormale est incapable d' inactiver par rapport aux conditions normales les substances hypertensives du type de I’angiotonine. C’est la période que nous avons appelée enzymatique. Une troisième phase ou les lésions d’angio-néphrosclérose classique accompagnent l'hypertension artérielle, la périartérite noueuse, la myocardite, les hémorragies cérébrales et que nous avons appelée période histologique. Nous expliquons d'autre part pourquoi, à notre point de vue, l'hypertension, la néphrosclérose et l’hyalinose ne sont pas des effets toxiques de la désoxycorticostérone, mais des effets toxiques dus à l'ion sodium, la désoxycorticostérone ne jouant qu'un rôle favorisant dans l'apparition de ces lésions et qui n'est que l'exagération de ses effets physiologiques sur le métabolisme tissulaire des électrolytes. Nous avons renforcé cette hypothèse en montrant qu’en présence de doses considérables de désoxycorticostérone et de sodium, l 'administration d'une substance empêchant l’action du minéralo-corticoïde sur le sodium au niveau de la cellule inhibe les modifications pathologiques normalement ainsi produites. Nous discutons finalement l'intérêt possible de ces résultats dans l'étiologie de l'hypertension essentielle et du traitement des hypertendus.

Thèse d'exercice : Médecine. Neurologie : Paris 12 : 2008. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. f. 55-61.

Thèse de doctorat : Sciences de la vie et de la santé : Lille 1 : 2000. / Résumé en français et en anglais. Bibliogr. p. 163-182.

Thèse (M.Sc)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. 75-85. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. 130-139. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.