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Association entre l’hypoglycémie et hyperglycémie néonatales et l’activité cérébrale dans une population de nouveau-nés avec encéphalopathie hypoxique-ischémique

Petitpas, Laurence 02 1900 (has links)
Contexte théorique : L’encéphalopathie hypoxique ischémique (EHI) est une condition du nouveau-né dans laquelle les mécanismes des variables métaboliques ne sont pas totalement compris. Cette population est particulièrement à risque d’hypo- ou d’hyperglycémie néonatales (HHN). Devant le manque de données sur le fonctionnement métabolique à la suite d’une EHI, cette étude vise à déterminer l’association entre une HHN et l’activité cérébrale mesurée par électroencéphalographie (EEG). Méthodologie : 49 participants avec EHI ont été recrutés au CHU Sainte-Justine peu après leur naissance. Ils ont été monitorés en continu à l’aide de l’EEG et des segments d’intérêt se retrouvant dans les 48 premières heures de vie ont été analysés. L’anormalité de l’activité cérébrale est déterminée selon une analyse quantitative du niveau de discontinuité caractérisée par une proportion de faibles amplitudes (seuils de 25, 15, 12,5, 10 et 7,5 uV) dans le tracé EEG. Les données de glycémie ont été recueillies de façon intermittente par le biais de prises de sang et de glucomètres de chevet. Les participants ont été répartis en 4 groupes : normoglycémie, hyperglycémie, hypoglycémie et glycémie variable (hypo- et hyper-). Résultats : L’analyse de covariation non -paramétrique a relevé une différence significative entre les ratios de discontinuité pour le seuil de 15 uV (F = 3,070 p = 0,037). Les analyses de comparaisons appariées ont montré une différence positive entre le groupe VARIABLE et le groupe contrôle (NORMO-) pour tous les seuils ainsi qu’une différence positive entre le groupe HYPER- et le groupe contrôle pour 4 des 5 seuils (25, 15, 12,5 et 7,5 uV). Aucune différence n’a été relevé entre le groupe HYPO- et le groupe contrôle pour tous les seuils. Conclusions : La variabilité glycémique et l’hyperglycémie seule ont été montrées comme étant associées à une activité cérébrale altérée caractérisée par un tracé de plus faible amplitude mesurée avec l’EEG. / Background: Hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) is a newborn condition in which the underlying mechanisms still require further understanding. This clinical population is particularly prone to neonatal hypo- and hyperglycemia (NHH). Given the need to improve our understanding of metabolic functioning following HIE, this study aims to determine the association of NHH on the brain’s background electrophysiological activity measured by electroencephalography (EEG). Methodology: Forty-nine newborns with HIE were recruited at Sainte-Justine University Hospital Center. Continuous EEG monitoring was started as soon as possible and segments of interest in the first 48h of life were analyzed. Brain activity was quantitatively assessed according to an index of discontinuity characterized by the proportion of low EEG amplitudes per segment (< 25, 15, 12.5, 10 and 7.5 uV cutoffs). Glucose measurements were intermittently collected using blood samples and bedside glucometers and were retrospectively retrieved from medical charts. Participants were separated in 4 groups : normoglycemia, hyperglycemia, hypoglycemia and both (hyper- and hypo-). Results: The non-parametric covariance analyses revealed a significant difference between the discontinuity index for the 15 uV threshold (F = 3.070 p = 0.037). The pairwise comparisons showed a positive difference between the group BOTH and the control group (NORMO-) for every thresholds, the labile glucose group having a higher discontinuity index. A similar difference was found between the HYPERGLYCEMIA group and the control group for 4 out 5 thresholds (25, 15, 12.5 and 7.5 uV). No difference was found between the HYPOGLYCEMIA group and the control group. Conclusion: An abnormal glycemic profile, particularly glucose lability and hyperglycemia alone, were shown to be associated with abnormal brain activity characterized by a higher discontinuity index on the EEG.

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