Die Ergebnisse dieser Arbeit lassen vermuten, dass die Connexin43 Anordnung an der der Zellmembran humaner Herzmuskelzellen pharmakologisch beeinflussbar ist. Es ist bekannt, dass sich Connexin43 an der polaren und lateralen Zellmembran beim Vorhofflimmern und Sinusrhythmus unterschiedlich anordnet. Während beim Sinusrhythmuspatienten Connexin43 kaum an der lateralen Zellmembran zu finden ist, zeigt sich beim Vorhofflimmern vor allem an der lateralen Zellmembran eine verstärkte Connexin43 Anhäufung. Neben dem Rhythmustyp hat auch β-Adrenozeptorstimulation Einfluss auf die Connexin43 Expression. Aus diesem Grund untersucht die vorliegende Arbeit den Einfluss einer pharmakologischen Blockade der β-Adrenozeptoren durch Betablocker. Dafür wurden 38 die untersuchten Patienten anhand ihres Rhythmustyps, ihrer kardialen Begleiterkrankung und ihrer Pharmakotherapie (Betablocker: ja/nein) unterteilt und neben deren klinischen Daten ihre intraoperativ gewonnenen Herzohrbiopsien immunhistochemisch gefärbt und anschließend ausgewertet. Dabei zeigte sich, dass es zum einen zu einer unterschiedlichen Anordnung von Connexin43 bei den beiden Rhythmustypen kommt. Während beim Sinusrhythmus Connexin43 vor allem polar an der Zellmembran zu finden ist, ist es beim Vorhofflimmern vor allem an den lateralen Zellgrenzen zu finden. Betablockade geht hierbei vor allem beim Patienten mit Vorhofflimmern und Mitralklappenvitium mit einer Reduktion der Lateralisierung und einem positiven Effekt auf die Polarisierung einher.