Thesis (Ph. D.)--University of Missouri-Columbia, 2006. / The entire dissertation/thesis text is included in the research.pdf file; the official abstract appears in the short.pdf file (which also appears in the research.pdf); a non-technical general description, or public abstract, appears in the public.pdf file. Vita. "December 2006" Includes bibliographical references.

Thesis (Ph. D.)--University of Missouri-Columbia, 1997. / Typescript. Vita. Includes bibliographical references (leaves 45-56). Also available on the Internet.

Thesis (Ph. D.)--University of Missouri-Columbia, 1997. / Typescript. Vita. Includes bibliographical references (leaves 45-56). Also available on the Internet.

Thesis (M.Sc.) - Carleton University, 2007. / Includes bibliographical references (p. 66-91). Also available in electronic format on the Internet.

Thesis (PH. D.)--Michigan State University. Dept. of Psychology, 2008. / Title from PDF t.p. (viewed on Sept. 8, 2009) Includes bibliographical references (p. 157-178). Also issued in print.

Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2005. / Title from first page of PDF file. Document formatted into pages; contains xii, 153 p.; also includes graphics (some col.) Includes bibliographical references (p. 132-153). Available online via OhioLINK's ETD Center

Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2006. / Title from first page of PDF file. Includes bibliographical references (p. 198-229).

Το μεταβολικό σύνδρομο, αποτελεί ένα σύνολο διαταραχών, όπως η κοιλιακή παχυσαρκία, η υπεργλυκαιμία, η χαμηλή HDL χοληστερόλη (HDL-C), τα αυξημένα τριγλυκερίδια (ΤRG) και η υπέρταση. Αν και η συχνότητα του παρουσιάζεται συνεχώς αυξανόμενη παγκοσμίως, η παθογένειά του, καθώς και τα διαγνωστικά κριτήρια, παραμένουν όχι σαφώς προσδιορισμένα. Φαίνεται να σχετίζεται με τη δραστηριότητα του άξονα ΥΥΕ, όμως ο υποκείμενος μηχανισμός παραμένει ασαφής. Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν να διερευνήσουμε τη λειτουργία του άξονα ΥΥΕ σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο και να εξετάσουμε αν η δραστηριότητα του άξονα ΥΥΕ σχετίζεται με τα επί μέρους στοιχεία του μεταβολικού συνδρόμου. Υλικό και Μέθοδος: Μελετήθηκαν 159 συνολικά άτομα, τα οποία χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Η πρώτη ομάδα (ομάδα ατόμων με μεταβολικό σύνδρομο) περιελάμβανε 86 άτομα με μεταβολικό σύνδρομο, 48 άνδρες και 38 γυναίκες, μέσης ηλικίας 52.2±7.6 έτη, mean±SD, και με δείκτη σωματικής μάζας 30.5±5.35 kg/m², mean±SD. Η δεύτερη ομάδα (ομάδα ελέγχου) περιελάμβανε 73 υγιή άτομα (μάρτυρες), 19 άνδρες και 54 γυναίκες, μέσης ηλικίας 49.9±7.5 έτη, mean±SD, και με δείκτη μάζας σώματος 27.9±4.42 kg/m², mean±SD. Οι δύο ομάδες ήταν συγκρίσιμες ως προς την ηλικία. Όλα τα άτομα υπεβλήθησαν σε δοκιμασία ανοχής 75g γλυκόζης από το στόμα (OGTT) μετά από νηστεία 12 ωρών, και δείγματα αίματος ελήφθησαν για τον προσδιορισμό της ACTH, της κορτιζόλης, της ινσουλίνης, του C-πεπτιδίου και της γλυκόζης. Τα επίπεδα κορτιζόλης ορού μετά από δοκιμασία ολονύκτιας καταστολής με 1mg δεξαμεθαζόνης (DXM) μετρήθηκαν και στις δύο ομάδες. Αποτελέσματα: Οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο είχαν στατιστικώς σημαντικά υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης ορού μετά από ολονύκτια δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη σε σχέση με τους υγιείς μάρτυρες. Καθ’όλη τη διάρκεια της δοκιμασίας ΟGTT τα επίπεδα της ΑCTH πλάσματος ήταν υψηλότερα στην ομάδα με μεταβολικό σύνδρομο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, ενώ τα επίπεδα κορτιζόλης ορού ήταν συγκρίσιμα μεταξύ των δύο ομάδων. Σε όλους τους χρόνους της δοκιμασίας OGTT τα επίπεδα της γλυκόζης, της ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου ήταν στατιστικώς σημαντικά υψηλότερα στην ομάδα με μεταβολικό σύνδρομο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Επίσης, η ΑCTH κατά τη δοκιμασία OGTT παρουσίασε στατιστικώς σημαντική θετική συσχέτιση με το μεταβολικό σύνδρομο και τα περισσότερα στοιχεία του, ενώ δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της κορτιζόλης κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας OGTT και του μεταβολικού συνδρόμου. Συμπεράσματα: Ο άξονας ΥΥΕ φαίνεται να είναι περισσότερο δραστήριος στους ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο, όπως αποδεικνύεται από τα υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης μετά από ολονύκτια δοκιμασία καταστολής με δεξαμεθαζόνη και τα αυξημένα επίπεδα ACTH κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας OGTT. Το εύρημα αυτό ενισχύει την άποψη ότι υφίσταται «λειτουργική» υπερκορτιζολαιμία στην εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου. / Metabolic syndrome (MetS) is correlated with the activity of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis (HPA) but the underlying mechanism still remains elusive.The aim of this study was to investigate the HPA axis function in patients with MetS. Materials/Methods: This case-control study included 159 people. They were divided into 2 groups. The first group included 73 healthy volunteers (control group: 19 male, 54 female, mean±SD: 49.9±7.5 years old, with BMI: 27.9±4.42 kg/m2) and the second group included 86 patients with MetS (case group: 48 male, 38 female, mean±SD: 52.2±7.6 years old, with BMI: 30.5±5.35 kg/m2). An oral glucose tolerance test (OGTT) was performed for all subjects after a 12-h overnight fast, and blood samples were obtained for determination of ACTH, cortisol, insulin, C-peptide, and glucose levels. Serum cortisol after an overnight dexamethasone suppression test was determined in both groups. Results: Patients with MetS had serum cortisol levels after an overnight dexamethasone suppression test significantly higher than controls. During OGTT plasma ACTH levels were higher at all time points in patients with MetS compared to controls, whereas serum cortisol levels were comparable between the 2 groups. Plasma ACTH during OGTT was also correlated with most of the components of MetS. Conclusions: The HPA axis in patients with MetS seems to be more active as evidenced by the higher cortisol levels after the overnight dexamethasone suppression test and by the higher ACTH levels during OGTT. This functional hypercortisolism might be involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome.

abstract: Dysregulated cortisol has been linked to a variety of adverse physical and psychological consequences. Stressors in the childhood family environment can influence cortisol activity throughout development. For example, research has shown that both infants and children of depressed mothers exhibit altered levels of cortisol compared to infants and children of non-depressed mothers. It is unclear, however, whether exposure to maternal depression in childhood and adolescence is related to cortisol activity at later stages of development. The current study examined the longitudinal relation between maternal depressive symptoms during late childhood (9-12 years old) and adolescence (15-19 years old) and cortisol activity in offspring in young adulthood (24- 28 years old) in a sample of 40 young adults and their mothers. Maternal depressive symptoms were prospectively assessed at four time points across the 15 year study. Cortisol samples were collected from young adult offspring at the final time point. Findings revealed that higher levels of maternal depressive symptoms during late childhood were associated with lower total cortisol output in young adulthood. Results suggest that attenuated cortisol levels, which put these young adults at risk for a variety of stress-related physical and psychological illnesses, may be a long-term consequence of exposure to maternal depression,. Depressive symptoms in mothers during their child's adolescence, however, did not relate to cortisol output. These findings suggest a sensitive period in late childhood during which the development of HPA activity may be susceptible to the environmental stressor of maternal depression. / Dissertation/Thesis / M.A. Psychology 2011

Chez les mammifères, le métabolisme énergétique exerce une influence importante sur la fertilité. Chez la femelle comme chez le mâle, une chute ou un excès dans l’apport des besoins nutritionnels induisent des modulations des synthèses hormonales et de la production de gamètes viables. L’objectif de ce travail était 1) de définir le rôle de l’AMPK, AMP-activated protein kinase, un senseur cellulaire des réserves énergétiques de l’organisme, dans la reproduction mâle ; 2) d’étudier l’implication de mTORC1, mammalian target of rapamycin complex 1, un autre indicateur du métabolisme, dans les cellules du système nerveux central régulant la reproduction. Nous avons montré une baisse de la fertilité, associée à une hyperandrogénie Leydigienne et à un dysfonctionnement des spermatozoïdes chez des souris invalidées pour le gène de l’α1 AMPK. De plus, l’exposition in utero à la metformine, un activateur de l’AMPK, induit une baisse du volume testiculaire et de la concentration en testostérone à 17jpc. Enfin, l’inactivation du complexe mTORC1, par ARN interférent ciblant Raptor, dans les cellules bordant l’hypothalamus tend à augmenter la taille de portée, associée à une hausse de la FSH et de la folliculogenèse terminale.En conclusion, ce travail confirme le rôle de ces deux complexes protéiques (AMPK et mTORC1), senseurs énergétiques, dans la fonctionnalité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. / In mammals, the energy metabolism exerts a strong influence on fertility. In females as in males, either a drop or an excess of the nutritional supplies induce modulations of the hormonal synthesis as well as viable gametes production. Our objective was 1) to define the role of AMPK, the AMP-activated protein kinase, a cell sensor of the energy reserves, in male reproduction; 2) to study the involvement of mTORC1, the mammalian target of rapamycin complex 1, another indicator of metabolism, in the cells of the central nervous system that regulate fertility. We have shown a decrease of fertility, linked to a testicular hyperandrogenia and dysfunctional spermatozoa in α1AMPK deficient mice. Moreover, in utero exposure to an AMPK activator, the metformin, induced a decrease in testicular volume and testosterone concentration (17dpc). Finally, inactivation of mTORC1 by interferent RNA in the adjacents cells of the hypothalamus tends to increase litter size, linked to a rise of FSH and the terminal folliculogenesis. In conclusion, this study confirms the role of these two complexes, energetic sensors, on the functionality of the hypothalamo-pituitary-gonadal axis