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A doença renal crónica é o tipo mais comum de insuficiência orgânica no mundo, com uma prevalência de 13.4% para todos os estádios. A transplantação é, neste momento, a única opção curativa para a insuficiência renal terminal. No entanto, a escassez de dadores de orgãos continua a ser o maior obstáculo à transplantação, sendo que a doação após morte circulatória continua a ser o método mais viável de aumentar o número de dadores. As circunstâncias que envolvem este tipo de doação são diferentes da doação após morte cerebral, nomeadamente no que toca a intervalos de isquemia quente, que são mais longos e podem impedir uma transplantação bem sucedida. Este artigo descreve a fisiopatologia da isquemia quente e sumaria os avanços recentes em práticas tecnológicas e metodológicas que visam mitigar os mecanismos de isquemia quente. A anóxia celular, disfunção mitocondrial, overload de cálcio, stress oxidativo e nitrosativo, a resposta imune e o fenómeno de no-flow são os principais mecanismos pelos quais a isquemia leva à morte celular e à disfunção orgânica. Recirculação oxigenada in-situ, recirculação orgânica normotérmica abdominal, recirculação orgânica hipotérmica abdominal e perfusão ex-vivo mecânica do órgão podem assegurar a perfusão contínua dos orgãos e evitam intervalos prolongados de isquemia quente. Estes métodos, juntamente com a otimização da identificação e avaliação de potenciais dadores após morte circulatória podem levar a um aumento significativo do número e do sucesso da transplantação orgânica a nível mundial. / Chronic kidney disease is the most common type of organ failure worldwide, with a prevalence of 13.4% for all stages. Organ transplantation is the only curative option for end-stage kidney failure. However, shortage in organ donors remains a major obstacle in organ transplantation, with donation after circulatory death being the most viable path to increase the donor pool. The circumstances that surround this type of donation are different from donation after brain death, namely concerning warm ischemia times, which are longer and may preclude a successful transplantation. This article describes the pathophysiology of warm ischemia and summarizes recent developments in technological and methodological practices that mitigate the mechanisms of warm ischemia. Anoxia, mitochondrial dysfunction, calcium overload, oxidative and nitrosative stress, immune response and no-reflow are the main mechanisms by which ischemia leads to cell death and organ dysfunction. In-situ oxygenated recirculation, abdominal normothermic organ recirculation, abdominal hypothermic organ recirculation and ex-vivo machine perfusion ensure continued organ perfusion and prevent prolonged warm ischemia in organ donation. These, coupled with the optimization in the identification and assessment of potential donors after circulatory death may lead to a significant increase in the number and success rates of organ transplantation worldwide

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Apesar das suas limitações inerentes, a investigação usando modelos pré-clínicos de nascimento prematuro tem contribuído muito, juntamente com os estudos neuropatológicos em humanos, para os avanços na compreensão da lesão cerebral em crianças prematuras. Aqui, tentamos perceber se as consequências do nascimento prematuro no neurodesenvolvimento e comportamento, avaliadas usando um modelo inflamatório de hipóxia / isquemia transitória pré-natal (TSHI), são diferentes daquelas observadas após o nascimento prematuro efectivo induzido por mifepristone (modelo não inflamatório). Ratos fêmeas Wistar grávidas foram injetadas com mifepristone, tendo as crias nascido no dia embrionário 21 (grupo ED21), ou laparotomizadas no 18º dia de gestação para oclusão das artérias uterinas durante 60 minutos. As crias de ratos foram testadas no período pós-natal para caracterização dos marcos de desenvolvimento e, após o desmame, foram testadas comportamentalmente para a ansiedade e para aprendizagem espacial e memória. Um mês depois, os cérebros foram processados para quantificação de células imunorreativas de doublecortina (DCX) e neuropeptídeo Y (NPY) e varicosidades colinérgicas no hipocampo. Os ratos ED21 não diferiram dos controlos no que diz respeito aos marcos do desenvolvimento neonatal, ansiedade, funções de aprendizagem e memória e parâmetros neuroquímicos. Por outro lado, em ratos TSHI, houve atraso do desenvolvimento dos reflexos neonatais, redução dos níveis de ansiedade e a aprendizagem e memória espacial foram afectadas; no hipocampo, houve aumento da densidade das células DCX e NPY e diminuição da densidade das varicosidades colinérgicas. Estes resultados sugerem que o nascimento prematuro, por si só, não induz mudanças significativas no desenvolvimento neonatal e no resultado neurológico do adulto e que os estímulos nocivos externos parecem ser importantes fatores contribuintes das lesões observadas em cérebros prematuros. / Despite their inherent limitations, investigations using preclinical models of preterm birth have much contributed, together with human neuropathological studies, for advances in our understanding of brain injury in premature infants. Here, we addressed the question of whether the neurodevelopmental and behavioral consequences of preterm birth evaluated using an inflammatory, prenatal transient hypoxia/ischemia (TSHI) model would differ from those observed after actual preterm birth induced by mifepristone (non-inflammatory model). Pregnant Wistar rats were either injected with mifepristone, and pups were delivered on embryonic day 21 (ED21 group), or laparotomized on the 18th day of gestation for 60 minutes of uterine artery occlusion. Rat pups were tested postnatally for characterization of developmental milestones and, after weaning, they were behaviorally tested for anxiety and for spatial learning and memory. One month later, brains were processed for quantification of doublecortin (DCX)- and neuropeptide Y (NPY)-immunoreactive cells, and cholinergic varicosities in the hippocampus. ED21 rats did not differ from controls with respect to neonatal developmental milestones, anxiety, learning and memory functions, and neurochemical parameters. Conversely, in TSHI rats the development of neonatal reflexes was delayed, the levels of anxiety were reduced and spatial learning and memory was impaired; in the hippocampus, the density of DCX and NPY cells was increased and the density of cholinergic varicosities was reduced. These results suggest that preterm birth, by itself, does not induce significant changes in neonatal developmental and adult neurologic outcome and that external noxae seem to be important contributing factors of the lesions observed in premature brains.

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