Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / O cálcio tem se mostrado útil na regulação do metabolismo energético, favorecendo a perda de peso. Visto que tanto o desmame precoce como a exposição materna à nicotina na lactação são fatores condicionantes para o desenvolvimento de obesidade, hiperleptinemia e resistência à insulina, além de outras alterações endócrinas na idade adulta, decidimos avaliar os possíveis efeitos da suplementação dietética com cálcio sobre as disfunções apresentadas pelos seguintes modelos experimentais: 1) Desmame precoce (DP): ratas lactantes foram envolvidas com atadura para interromper o acesso da prole ao leite nos 3 últimos dias da lactação. As proles das ratas controles tiveram livre acesso ao leite materno durante todo o período da lactação (21 dias). 2) Exposição materna à nicotina (N): Dois dias após o nascimento, ratas lactantes receberam implantes de minibombas osmóticas contendo solução de nicotina (6 mg/kg/dia, 14 dias) ou salina (C), nas mesmas condições. Aos 120 dias de idade, as proles de ambos os modelos de obesidade experimental receberam dieta padrão ou dieta suplementada com cálcio (10g de carbonato de cálcio/kg de ração). O sacrifício ocorreu aos 180 dias de idade. Os dados foram considerados significativos quando p<0,05. Corroborando dados anteriores do nosso grupo, as proles de ambos os modelos de programação (N e DP) apresentaram maior gordura corporal total e visceral, hiperleptinemia, resistência hipotalâmica a leptina e distúrbios na homeostase glicêmica. Além disto, verificamos que as proles N e DP também exibiram aumento dos níveis séricos de 25-hidroxivitamina D3. Todos essas alterações endócrino-metabólicas foram corrigidas pelo tratamento com suplementação com cálcio. Além disso, a prole DP aos 180 dias mostrou hiperfagia e hipertrigliceridemia, que também foram normalizados pela suplementação dietética com cálcio. A prole N apresentou hipotireoidismo, maior conteúdo de catecolaminas e maior expressão de tirosina hidroxilase (TH). A terapia com cálcio reverteu a disfunção adrenal, embora não tenha sido eficaz para normalizar a hipofunção tireoideana. Assim, a suplementação dietética com cálcio normalizou a maioria dos parâmetros da síndrome metabólica observadas nos dois modelos de plasticidade ontogenética. É possível que a redução da adiposidade central induzida pela terapia com cálcio, por si, tenha sido o principal mecanismo que resultou na melhora dos parâmetros estudados. Uma vez que a suplentação de cálcio reverteu as concentrações séricas de 25-hidroxivitamina D3 dos animais obesos, é possível que o efeito anti-obesidade do cálcio também ocorra via ação do calcitriol sobre o adipócito. / Calcium influences energy metabolism regulation and causes body weight loss. Since early weaning and maternal nicotine exposure during lactation programs for obesity, hyperleptinemia, insulin resistance and others endocrine dysfunctions, we studied the possible effect of dietary calcium supplementation on endocrine dysfunctions in these two experimental model of obesity: 1) Early Weaning (EW): lactating rats were involved with a bandage to interrupt the lactation during the last 3 days of standard lactation, and C (control) - dams whose pups had free access to milk during all lactation (21 days). 2) Maternal nicotine exposure (N): Two days after birth, it was implanted on the mothers, osmotic minipumps containing nicotine solution (6 mg/Kg/day, 14 days) or saline (C) in the same condition. At 120 days-old, all offspring received dietary calcium supplementation (10g of calcium carbonate/Kg of rat chow) or standard diet. Rats were killed at 180 days-old. Significant data were p<0.05. As expected, N and DP offspring showed higher visceral and total body fat mass, hyperleptinemia, hypothalamic leptin resistance and insulin resistance. In addition they presented higher serum 25-hydroxyvitamin D3. All these disturbances were corrected after calcium supplementation. Besides, adult EW offspring displayed hyperphagia and hypertriglyceridemia that was normalized with calcium therapy. Also, N offspring presented hypothyroidism, higher tyrosine hydroxylase expression and higher adrenal catecholamine content. Despite calcium treatment have normalized adrenal dysfunction, it did not reverse the hypothyroidism. So, dietary calcium supplementation seems to revert most of the metabolic syndrome parameters observed in our two developmental plasticity models. It is conceivable that the reduction in fat mass per se, induced by calcium therapy, is the main mechanism that improves all parameters. Because serum 25-hydroxyvitamin D3 levels were corrected by calcium supplementation in obese offspring, it is possible that the anti-obesity effect of calcium occurs through calcitriol action on the adipocyte.