O carcinoma adenóide cístico e o carcinoma epidermóide são neoplasmas de origem epitelial que afetam a cavidade oral. O carcinoma adenóide cístico pode apresentar-se em glândulas salivares maiores e menores, possue alta propensão de invasão perineural e o padrão de infiltracão: sólido, tubular e cribriforme. O carcinoma epidermóide foi descrito como um processo multifatorial envolvendo agentes físicos, químicos e virais, capazes de afetar o metabolismo celular e induzir a proliferação neoplásica. As proteínas c-jun e junB são membros da familia JUN, capazes de homodimerizar ou heterodimerizar com c-fos ou com outras proteinas bzip. Evidências das funções específicas das subunidades do AP-1 foram mostradas por c-jun e junB, que podem atuar antagonicamente ou não no controle da transformação celular, diferenciação e expressão do AP-1 dependente do gene alvo. Mas a função de ambos é complexa e pode depender do tipo celular. A cJun N Terminal quinase (JNK) é um importante regulador positivo e/ou negativo do AP1. O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão das proteínas c-jun, pcjun, junB e JNK em carcinoma adenóide cístico de glândula salivar e no carcinoma epidermóide da cavidade oral, através das técnicas de imunohistoquímica, imunofluorescência e western-blotting, em biopsias de tecido e linhagens celulares provenientes destas lesões. Os resultados evidenciaram a expressão da proteina cjun no carcinoma adenoide cistico e de cjun e junB no carcinoma epidermóide. Nao foi detectada a expressao de JNK nas neoplasias estudadas. A expressão destas proteínas no carcinoma adenóide cístico e no carcinoma epidermoide sugere que estas participam na progressão tumoral e/ou tumorigênese destas neoplasias compartilhando uma via em comum. / Adenoid cystic carcinoma and squamous cell carcinoma are epithelial neoplasms that occur in the oral cavity. Adenoid cystic carcinoma can appear in minor and major salivary glands and it presents a high propensity to invade perineural areas and can show different patterns of growth: solid, tubular and cribiform. Squamous cell carcinoma was described as a multifactorial process involving chemical, physical and viral agents which are able to affect the celular metabolism and induce neoplasic proliferation The proteins cjun and junB are members of the JUN family able to homodimerizes or heterodimerizes with cfos and other bzip proteins. Evidence of specific functions of AP1 subunits was shown for cjun and junB that can act anthagonically or not on the control of celular transformation, differentiation and expression of AP1 depending on the target gene. But the way both of them function is complex and may depend on the cellular type. cJun N terminal quianse (JNK) is an important positive or negative regulator of AP1 The aim of this study is to evaluate the expressions of cjun, pcjun junB and JNK in the adenoid cystic carcinoma of salivary glands and squamous cell carcinoma from the oral cavity through inmunohistotochemistry, inmunofluorescence and western blot techniques in tissue biopsy and cell lines from both tumors. The results will show the expression of cjun protein in the adenoid cyctic carcinoma and cjun and junB expression in the squamous cell carcinoma. JNK expression was not detected in the studied tumors. The expression of these proteins in adenoid cystic and squamous cell carcinoma suggests that they participate on the tumor progression and tumorigenesis of these neoplasms, that can share a common pathway

Os carcinomas espinocelulares têm sido objeto de estudos em várias partes do mundo, apesar dos inúmeros relatos epidemiológicos existentes na literatura estrangeira, os levantamentos estatísticos no Brasil são escassos, principalmente na área odontológica. Por isso nosso objetivo de obter dados regionais sobre o Câncer de boca. Foram consultados os arquivos dos laboratórios de Anatomia Patológica de Bauru e Jaú, durante um período de 20 anos (1.976 - 1.995) e coletados dados referentes à identificação dos pacientes (gênero, cor, idade), e localização das lesões nas diversas áreas da boca. Após análise dos dados obtidos, tornou-se possível concluir que, os carcinomas espinocelulares acometeram em 81,1% indivíduos do gênero masculino e 19,9% para o feminino, 91,58% para os indivíduos da cor branca, 1,8% negra, 0,32% parda, 0,12% amarela, em 6,18% dos casos não foi especificada. A faixa etária que apresentou a maior freqüência foi a sexta década de vida, a seguir a sétima década posteriormente a oitava década. De maneira geral, os resultados obtidos nesta pesquisa mostraram, que o câncer bucal constitui-se em um problema de saúde pública e que há necessidade de programas preventivos para a detecção precoce dos carcinomas espinocelulares de boca. / Squamous cell carcinoma has been the object of studies in several places in the world for decades, and, although there are numerous reports in the literature, its diagnosis remains a challenge. The records of the Histopathology laboratories of Bauru and Jaú were checked, during a period of 20 years (1976-1995). Data concerning the identification of pacients (gender, race, age) and region and site of intraoral involvement were collected. The analysis of the data obtained allowed us to conclude that affected individuals were: according to gender 81,1% males and 19,9% females, according to the race: 91,58% caucasian, 1,8% negro, 0,32% mulatto, 0,12% yellow, 6,18% non-specied race. According to the age the sixth decade was predominantly affected followed by the seventh and the eighth decade. Data obtained in this study show that oral cancer is a public health problem and there is a need of preventive programs for the early detection of squamous cell carcinoma.

by Lam Wai Pui. / Thesis (M.Ph.)--Chinese University of Hong Kong, 1987. / Bibliography: leaves 146-170.

Made available in DSpace on 2019-03-30T00:26:38Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2018-04-13 / Cancer, today, is one of the biggest public health problems in the world. Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is the most common type of oral cancer, accounting for 90% of the cases, preceded by changes known as potentially malignant oral disorders (POMD). Several studies have sought to identify molecular markers capable of predicting the malignant transformation potential of POMDs, however, to date no markers have been reported that are capable of predicting the progression of normal mucosa or POMDs to invasive cancer. For the development of a malignant neoplasm, several molecular events are necessary in a cellular environment. Chromosomal instability (CIN) describes a condition in which cells often acquire cytogenetic changes and do not accurately segregate their chromosomes. These defects result in lack of segregation of chromatids during anaphase, generating aneuploid daughter cells and indirect defects of segregation can be caused by structural chromosome rearrangements generated before mitosis. The present study aimed to verify the existence of numerical alterations in chromosome 17 and deletions on chromosome 1 in oral squamous cell carcinoma (OSCC), comparing with oral epithelial dysplasia (OED). It was used FISH-fluorescence in situ hybridization, in a population of 120 cases, 57 of ODE and 63 of OSCC (ploidy status of chromosome 17 and chromosome 1 deletions in 1p36, 1q25 and 1pTEL). The results showed a man: woman ratio for the OSCCs of 1.3: 1, and anatomic sites more frequent was the tongue (33.3%), mouth floor (25.4%) and lower lip (15.9%). Aneuploidies of chromosome 17 are more frequent in OSCCs, with greater evidence in trisomies and polysomies. The combination of the histopathological and clinical data of ODEs and OSCCs demonstrated that 1pTEL deletion is a possible biological marker of malignant progression for oral epithelial dysplasias, as well as a demonstration of the aggressiveness presented by OSCCs. The three deletions studied, 1p36, 1q25 1pTEL, were found in trisomies and polysomies of OSCCs, showing a correlation of deletions in aneuploidies in cases of advanced OSCCs. Although there is a clear difference between OEDs and OSCCs in relation to CINs, no statistical differences were found between the gradations proposed for both conditions. / O câncer, atualmente, é um dos maiores problemas de saúde pública em todo o mundo. O carcinoma de células escamosas oral (CCEO) é o tipo mais comum de câncer de boca, correspondendo a 90% dos casos, sendo precedidos por alterações conhecidas como desordens orais potencialmente malignas (DOPM). Vários estudos buscam identificar marcadores moleculares capazes de predizer o potencial de transformação maligna das DOPMs, contudo, até o momento não foram relatados marcadores que sejam capazes de prever a progressão da mucosa normal ou das DOPMs para um câncer invasivo. Para que haja o desenvolvimento de uma neoplasia maligna são necessários vários eventos moleculares em ambiente celular. A instabilidade cromossômica (CIN) descreve uma condição em que as células frequentemente adquirem alterações citogenéticas e não segregam com precisão seus cromossomos. Esses defeitos resultam em falta de segregação de cromátides durante a anáfase, gerando células filhas aneuplóides e defeitos indiretos de segregação podem ser causados por rearranjos cromossômicos estruturais gerados antes da mitose. O presente estudo teve como objetivo verificar a existência de alterações numéricas no cromossomo 17 e deleções no cromossomo 1 no carcinoma de células escamosas oral (CCEO), comparando com a displasia epitelial oral (DEO). Fez uso da FISH ¿ fluorescence in situ hybridization, (status de ploidia do cromossomo 17 e deleções do cromossomo 1 em 1p36, 1q25 e 1pTEL), em uma população de 120 casos, sendo 57 de DEO e 63 de CCEO. Os resultados demonstraram uma proporção homem:mulher para os CCEOs de 1,3:1, e sítios anatômicos mais frequentes a língua (33,3%), assoalho bucal (25,4%) e lábio inferior (15,9%). As aneuploidias do cromossomo 17 mostraram-se mais frequentes nos CCEOs, com maior evidência nas trissomias e polissomias. A combinação dos dados histopatológicos e clínicos das DEOs e dos CCEOs demonstraram que a deleção de 1pTEL é um possível marcador biológico de progressão maligna para as displasias epiteliais orais, como também um demonstrativo da agressividade apresentada pelos CCEOs. As três deleções estudadas, 1p36, 1q25 1pTEL, foram encontradas nas trissomias e polissomias dos CCEOs, mostrando uma correlação das deleções nas aneuploidias nos casos de CCEOs avançados. Muito embora haja diferença evidente entre as DEOs e os CCEOs em relação às CIN, não foram encontradas diferenças estatísticas entre as gradações propostas para ambas as condições. Descritores: Câncer Oral, Carcinoma de Células Escamosas, Instabilidade Cromossômica, Aneuploidia, Deleção Cromossômica, Hibridização In Situ Fluorescente.

As células pluripotentes induzidas (iPSC) apresentam um grande potencial terapêutico, mas seu uso é dependente da capacidade de encontrar estratégias para suprimir o seu potencial tumorigênico. No entanto, esse risco diminui com a utilização de células num estado mais diferenciado. O uso dos fatores de transcrição OCT4, SOX2, KLF4, c-MYC e NANOG para induzir iPSC demonstraram a já conhecida importância desses genes para manter o estado pluripotente. Portanto, a hipótese do presente trabalho é que a presença desses genes seriam os responsáveis pelos teratomas formados a partir das iPSC. P19 é uma linhagem de teratocarcinoma amplamente utilizada como modelo de iPSC, uma vez que apresenta células de carcinoma embrionário (semelhantes as células tronco embrionárias, mas malignas), além de ter a capacidade de se diferenciar em células derivadas dos três folhetos embrionários. Teratocarcinomas são um dos tumores testiculares de células germinativas (TCGT) mais comuns e também um dos tumores sólidos mais curáveis. Entretanto, uma pequena parcela dos pacientes apresentam resistência ao tratamento com cisplatina ou etoposídeo. Nosso objetivo foi avaliar a importância dos fatores comumente utilizados nas iPSC tanto na indução de teratomas quanto na sua contribuição na resistência de TCGT. Desse modo, silenciamos (KD), separadamente, os fatores nas células P19 e, após a confirmação do silenciamento, caracterizamos as células quanto a sua capacidade de formar teratoma. Nossos resultados mostraram que todas as células KD foram capazes de formar tumores, mas apenas a redução de OCT4 e SOX2 geraram tumores mais diferenciados, apresentando células derivadas de todas as camadas germinativas. Os resultados in vitro demonstraram que apenas KLF4 e c-MYC KD aumentaram a sensibilidade à cisplatina sozinha ou combinada com etoposídeo. Células OCT4 KD apresentaram resistência semelhante as células controle, e SOX2 KD respondeu somente à combinação, enquanto que NANOG apenas à cisplatina. Assim, nossos resultados sugerem que análise KLF4 e c-MYC pode ser útil para detectar uma possível resistência ao tratamento em TCGT. / Induced pluripotent cells (iPSC) have a great potential for therapeutic use, which is dependent on the ability to abolish their tumorigenic potential. However, this risk decreases with the use of cells in a more differentiated state. The use of OCT4, SOX2, KLF4, c-MYC and NANOG to induce iPSC demonstrated the already known importance of these genes to maintain stemness. Therefore, our working hypothesis is that the presence of these genes is responsible for iPSC-derived teratomas. P19 teratocarcinoma cell line is widely used as an iPSC model, since it presents embryonic carcinoma cells (similar to embryonic stem cells, but are malignant), besides having the capacity to differentiate into cells derived from the three embryonic germ layers. Teratocarcinomas are one of the most common type of testicular germ cell tumors (TGCT), and also the most curable solid tumors. However, a small proportion of patients present resistance to cisplatin or etoposide. Our aim was to evaluate the importance of the transcriptions factor commonly used to induce iPSC in the induction of teratoma and also their contribution in the resistance induction. Therefore, we separately knocked down (KD) the transcription factors in P19 cells and after the silencing confirmation we characterized them for their capacity to form a mature teratoma. Our results showed that all KD cells were able to form tumors, but only reduction of OCT4 and SOX2 generated a more differentiated tumor, presenting cells from all embryonic germ layers. In vitro results showed that only the absence of KLF4 and c-MYC increased sensitivity for cisplatin alone or combined with etoposide. OCT4 KD results were similar to control cells, and SOX2 KD only responded to combination, while NANOG to cisplatin. Taken together, our results suggest that KLF4 and c- MYC analysis might be helpful to detect possible TGCT treatment resistance.

by Peter Man-Lung Teo. / Thesis (Ph.D.)--Chinese University of Hong Kong, 1996. / Includes bibliographical references. / Electronic reproduction. Hong Kong : Chinese University of Hong Kong, [2012] System requirements: Adobe Acrobat Reader. Available via World Wide Web. / Mode of access: World Wide Web.

by Wai-Tong Leung. / Thesis (M.D.)--Chinese University of Hong Kong, 1995. / Includes bibliographical references (leaves 282-315). / Title Page --- p.i / Dedication --- p.ii / Table of Contents --- p.iii / Precis to the thesis --- p.7 / Glossary of abbreviation used in the thesis --- p.20 / List of Figures and Pictures --- p.22 / List of Tables --- p.26 / Acknowledgments --- p.30 / Statement of Originality --- p.32 / Chapter PART ONE --- Introduction / Chapter Chapter 1 --- Background for Hepatocellular Carcinoma / Chapter 1. --- History --- p.33 / Chapter 2. --- "Epidemiology - World wide, China,Hong Kong" --- p.36 / Chapter 3. --- Pathology --- p.55 / Chapter 4. --- Aetiology --- p.62 / Chapter 5. --- Clinical Manifestation and Diagnosis --- p.68 / Chapter 6. --- Natural History --- p.74 / Chapter 7. --- Conventional Treatment --- p.76 / Chapter 8. --- Prognosis --- p.85 / Chapter Chapter 2 --- Hepatocellular Carcinoma in Hong Kong / Chapter 1. --- Clinical Study of 1119 cases of Hepatocellular Carcinoma --- p.88 / Chapter PART TWO --- Conventional Treatment for Hepatocellular Carcinoma / Chapter Chapter 3 --- Chemotherapy for Hepatocellular Carcinoma / Chapter 1. --- Review of the Literature in Systemic Chemotherapy --- p.108 / Chapter 2. --- Phase II Trials of Systemic Chemotherapy --- p.114 / Chapter a. --- VP16-213 --- p.115 / Chapter b. --- Low Dose 4'-Epidoxorubicin --- p.116 / Chapter c. --- High Dose 4'-Epidoxorubicin --- p.117 / Chapter d. --- 5_FU and High Dose Folinic Acid --- p.119 / Chapter e. --- High Dose Ifosfamide --- p.122 / Chapter 3. --- Review of the Literature in Intra-Arterial Chemotherapy --- p.125 / Chapter 4. --- Intra-Arterial Chemotherapy Trial Performed in PWH --- p.131 / Chapter a. --- An Early Phase II Trial on Treatment of Inoperable Hepatocellular Carcinoma by Intrahepatic Arterial Chemotherapy with Lipiodol and 4'-Epidoxorubicin --- p.131 / Chapter b. --- "Phase II Trial of Treatment of Inoperable Hepatocellular Carcinoma by Intra-Arterial Lipiodol and High Dose 4'-Epidoxorubicin, a Comparison with Intravenous 4'-Epidoxorubicin" --- p.137 / Chapter PART THREE --- Novel Treatment for Hepatocellular Carcinoma / Chapter Chapter 4 --- Selective Internal Radiation Treatment for Hepatocellular Carcinoma / Chapter 1. --- Review of the Literature in Radiotherapy for Liver Tumours --- p.145 / Chapter 2. --- Selective Internal Radiation with 131Iodine-Lipiodol in HCC / Chapter a. --- Background and Review of the Literature --- p.151 / Chapter b. --- Physical Aspects of 131Iodine-Lipiodol --- p.154 / Chapter c. --- Bio-distribution of 131I-L in one HCC Patient --- p.156 / Chapter d. --- Clinical Study on the Use of131I-Lipiodol in the Treatment of Inoperable HCC --- p.168 / Chapter 3. --- Selective Internal Radiation with 90Yttrium-Microspheres in HCC / Chapter a. --- Background and Review of the Literature --- p.182 / Chapter b. --- Physical Aspects of 90Yttrium-Microspheres --- p.187 / Chapter c. --- Treatment of Inoperable Hepatocellular Carcinoma with Intrahepatic-Arterial 90Yttrium Microspheres - An Early Phase II Study --- p.195 / Chapter d. --- Treatment of Inoperable Hepatocellular Carcinoma with Intrahepatic-arterial 90Yttrium Microspheres through Hepatic Angiography --- p.214 / Chapter 4. --- Selection of Patients for 90Yttrium -Microspheres Treatment --- p.230 / Chapter a. --- Diagnostic Scintigraphy with Hepatic Intra-Arterial Technetium-99m Macroaggregated Albumin in the Determination of Tumour to Non-Tumour Uptake Ratio in Hepatocellular Carcinoma --- p.230 / Chapter b. --- Measuring Lung Shunting in Hepatocellular Carcinoma with Intrahepatic-Arterial Technetium-99m Macroaggregated Albumin Scan --- p.245 / Chapter c. --- Correlation of Tumour Vascularity Grading by Selective Hepatic Angiography with T/N Ratio from Tc-MAA Scanin Hepatocellular Carcinoma --- p.260 / Chapter d. --- Pulmonary Complications from 90Yttrium-Microspheres Treatment --- p.266 / Conclusion of the Thesis --- p.280 / References to Chapter1 --- p.282 / References to Chapter2 --- p.296 / References to Chapter3 --- p.297 / References to Chapter4 --- p.308 / Appendix: / Chapter 1. --- Recommendations for Grading of Acute and Subacute Toxicityin Cancer Treatment --- p.316 / Chapter 2. --- Recommendations for Grading of Response Criteria --- p.318 / Selected Publications by the Author Relevant to the Thesis --- p.319

O carcinoma adenóide cístico e o carcinoma epidermóide são neoplasmas de origem epitelial que afetam a cavidade oral. O carcinoma adenóide cístico pode apresentar-se em glândulas salivares maiores e menores, possue alta propensão de invasão perineural e o padrão de infiltracão: sólido, tubular e cribriforme. O carcinoma epidermóide foi descrito como um processo multifatorial envolvendo agentes físicos, químicos e virais, capazes de afetar o metabolismo celular e induzir a proliferação neoplásica. As proteínas c-jun e junB são membros da familia JUN, capazes de homodimerizar ou heterodimerizar com c-fos ou com outras proteinas bzip. Evidências das funções específicas das subunidades do AP-1 foram mostradas por c-jun e junB, que podem atuar antagonicamente ou não no controle da transformação celular, diferenciação e expressão do AP-1 dependente do gene alvo. Mas a função de ambos é complexa e pode depender do tipo celular. A cJun N Terminal quinase (JNK) é um importante regulador positivo e/ou negativo do AP1. O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão das proteínas c-jun, pcjun, junB e JNK em carcinoma adenóide cístico de glândula salivar e no carcinoma epidermóide da cavidade oral, através das técnicas de imunohistoquímica, imunofluorescência e western-blotting, em biopsias de tecido e linhagens celulares provenientes destas lesões. Os resultados evidenciaram a expressão da proteina cjun no carcinoma adenoide cistico e de cjun e junB no carcinoma epidermóide. Nao foi detectada a expressao de JNK nas neoplasias estudadas. A expressão destas proteínas no carcinoma adenóide cístico e no carcinoma epidermoide sugere que estas participam na progressão tumoral e/ou tumorigênese destas neoplasias compartilhando uma via em comum. / Adenoid cystic carcinoma and squamous cell carcinoma are epithelial neoplasms that occur in the oral cavity. Adenoid cystic carcinoma can appear in minor and major salivary glands and it presents a high propensity to invade perineural areas and can show different patterns of growth: solid, tubular and cribiform. Squamous cell carcinoma was described as a multifactorial process involving chemical, physical and viral agents which are able to affect the celular metabolism and induce neoplasic proliferation The proteins cjun and junB are members of the JUN family able to homodimerizes or heterodimerizes with cfos and other bzip proteins. Evidence of specific functions of AP1 subunits was shown for cjun and junB that can act anthagonically or not on the control of celular transformation, differentiation and expression of AP1 depending on the target gene. But the way both of them function is complex and may depend on the cellular type. cJun N terminal quianse (JNK) is an important positive or negative regulator of AP1 The aim of this study is to evaluate the expressions of cjun, pcjun junB and JNK in the adenoid cystic carcinoma of salivary glands and squamous cell carcinoma from the oral cavity through inmunohistotochemistry, inmunofluorescence and western blot techniques in tissue biopsy and cell lines from both tumors. The results will show the expression of cjun protein in the adenoid cyctic carcinoma and cjun and junB expression in the squamous cell carcinoma. JNK expression was not detected in the studied tumors. The expression of these proteins in adenoid cystic and squamous cell carcinoma suggests that they participate on the tumor progression and tumorigenesis of these neoplasms, that can share a common pathway

Uma das formas de prevenção do câncer bucal é a remoção de fatores que influenciam na ocorrência desta patologia, sendo um deles o hábito de fumar. Este estudo avaliou os efeitos do abandono do fumo nas células da mucosa bucal em um período de 3 e 6 meses em indivíduos que ingressaram do programa de abandono de fumo do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. A amostra foi composta por 28 indivíduos, 14 no grupo controle, 7 no grupo abandono de fumo e 7 no grupo não abandono. Como forma de investigação este trabalho analisou, através da citopatologia associada à técnica histoquímica de AgNOR, a variação do ritmo da velocidade de proliferação celular com o abandono do fumo. Os esfregaços foram obtidos da mucosa do lábio inferior, borda de língua e assoalho bucal. Foi avaliado de forma quantitativa o número de AgNORs presentes em cada núcleo do total de 50 células por sítio anatômico. Foi realizada analise da média de AgNORs por núcleo e também a porcentagem de núcleos com ≥ 3 < 5 AgNORs e ≥ 5 AgNORs. Na mucosa do lábio inferior e do assoalho bucal não observou-se diferenças estatísticas significantes. A mucosa da borda de língua mostrou diferenças estatísticas quando avaliada longitudinalmente no grupo não abandono de fumo, tanto na comparação com o grupo controle quanto com o momento inicial, observamos aumento na taxa de proliferação celular nos tempos de 3 e 6 meses. No grupo abandono houve um discreto aumento sem diferença estatística aos 3 meses com diminuição deste valor aos 6 meses. Esta avaliação sugere que o não abandono do fumo promove aumento na velocidade de proliferação em borda de língua e que a remoção do fumo começa a indicar no tempo de 6 meses a regressão da taxa de proliferação para valores próximos aos do grupo controle para a mucosa da borda de língua. Nossos dados mostram que uma percentagem de 45% de células com ≥ 3 < 5 AgNORs e 7% com ≥ 5 AgNORs por núcleo seria um “ponto de corte” para risco em indivíduos fumantes. A borda de língua apresentou maior sensibilidade para os efeitos do fumo e seu abandono no período de 6 meses, indicando que o hábito promoveu aumento da velocidade de proliferação. / One possible way to prevent oral cancer is by excluding or limiting associated risk factors, such as smoking. The present study assessed the effects of smoking cessation on cells of the oral mucosa, after 3 and 6 months, in patients attending a smoking cessation program at Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Brazil. The sample included 28 patients, as follows: 14 controls, 7 patients who had quit smoking, and 7 smokers. Cytopathology was used in association with the AgNOR histochemical technique to assess variations in cell proliferation rate caused by smoking cessation. Smears were obtained from the lower lip, border of the tongue, and floor of the mouth. Were assessed with regard to the number of AgNORs per nucleus in a total of 50 cells collected from each anatomic site. The mean number of AgNORs per nucleus and the percentage of nucleus with > 3 and ≥ 5 AgNORs were quantified. No statistically significant differences were observed in cells collected from the lower lip and floor of the mouth. Cells collected from the border of the tongue, however, showed significant differences in the long term when compared to the control group and to baseline values. An increased cell proliferation rate was observed at 3 and 6 months in the group of smokers. Patients who had quit smoking showed a slightly increased proliferation rate at 3 months (nonsignificant) and a lower result at 6 months. These findings suggest that smoking increases the rate of cell proliferation on the border of the tongue, with a gradual regression to normal (control) levels starting 6 months after cessation for the mucosa of the border of the tongue. Our data show that a percentage of 45% of cells with ≥ 3 < 5 AgNORs and 7% with ≥ 5 AgNORs for nucleus would be a “point of cut” for risk in smoking individuals. The border of the tongue showed a higher sensitivity for the effects of smoking and smoking cessation in a period of 6 months, with an increased cell proliferation rate observed in association with smoking.

O presente estudo partiu da percepção clínica do autor de que o número de fatores capazes de avaliar o prognóstico de pacientes com carcinoma brônquico indiferenciado de pequenas células deveria ser provavelmente maior do que o correntemente referido na literatura médica.