INTRODUÇÃO: A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) corresponde a uma das maiores causas de morbidade e mortalidade neonatal. Ocorre em consequência à asfixia perinatal aguda, representada por baixo escore de Apgar e evidências de distúrbios neurológicos ao nascimento. A hipotermia terapêutica (HT) tem mostrado benefícios relevantes no prognóstico neurológico a longo prazo, por reduzir o metabolismo cerebral, retardando o início da despolarização hipóxica celular. Os efeitos da HT no sistema cardiovascular foram pouco estudados, suscitando questionamentos quanto à adequada interpretação dos achados ecocardiográficos nesta condição terapêutica. OBJETIVO: avaliar o comportamento hemodinâmico e da função ventricular de recém-nascidos com EHI na vigência de HT, utilizando-se técnicas ecocardiográficas convencionais e avançadas. MÉTODO: trata-se de um estudo observacional desenvolvido em três instituições, em que 22 recém-nascidos com EHI foram avaliados por meio da ecocardiografia nas duas fases da HT (durante a hipotermia e após o reaquecimento). O grupo controle foi composto por 22 recém-nascidos saudáveis. Os bebês foram submetidos a HT seguindo critérios do protocolo de hipotermia de cada um dos serviços. RESULTADOS: Função ventricular esquerda: as frações de ejeção (FE) e de encurtamento foram maiores após o reaquecimento (74 ± 5% e 41 ± 5% respectivamente) em relação ao grupo controle (70 ± 5%, p = 0,003 e 37 ± 4%, p = 0,002). O índice de performance miocárdica (IPM) do ventrículo esquerdo (VE) avaliado pelo Doppler pulsado se manteve constante nas duas fases da HT (0,51 ± 0,13, hipotermia = reaquecimento) e foi menor na comparação destas com o grupo controle (0,63 ± 0,18, p = 0,02). Os valores do strain circunferencial e radial, do twist, da torção e do strain longitudinal global do VE (STLGLVE) foram semelhantes entre o grupo controle e o grupo estudo, tanto durante a hipotermia quanto após o reaquecimento. Função ventricular direita: Observou-se incremento da velocidade da onda s´ do ventrículo direito (VD) após o reaquecimento (de 0,07 ± 0,02 m/s durante a hipotermia para 0,09 ± 0,01 m/s, p < 0,001), sendo esta também mais elevada quando comparada aos valores do grupo controle (0,07 ± 0,01 m/s, p < 0,001). Houve queda dos valores da variação fracional das áreas (FAC) do VD após o reaquecimento (38 ± 11% durante a hipotermia, 36 ± 11% após o reaquecimento e 43 ± 10% grupo controle), com diferenças significativas entre esses dois últimos (p = 0,03). Quanto ao IPM do VD, o grupo controle apresentou médias menores (0,29 ± 0,13) que o grupo caso durante a hipotermia (0,46 ± 0,33, p = 0,03). O strain longitudinal global do VD (STLGLVD) foi significativamente pior tanto durante a hipotermia (-18 ± -5%, p = 0,02) quanto após o reaquecimento (-18 ± 4%, p = 0,01) quando comparados ao grupo controle (-21 ± 2%). Parâmetros hemodinâmicos: A pressão sistólica na artéria pulmonar foi mais elevada no grupo estudo durante as duas fases do tratamento (hipotermia 45 ± 24 mmHg, p = 0,02 e reaquecimento 53 ± 34 mmHg, p = 0,01 versus grupo controle 29 ± 11 mmHg). A FC foi significativamente mais baixa durante a hipotermia comparada ao período após o reaquecimento (FC 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0,001) e ao grupo controle (FC 130 ± 16 bpm, p < 0,001). Durante o reaquecimento, observou-se elevação do débito cardíaco (DC) esquerdo e direito em relação ao período de hipotermia (DC esquerdo 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0,001; DC direito 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0,005) sendo significativamente mais elevado que no grupo controle (DC Esquerdo 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0,004 e DC direito 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0,02). CONCLUSÕES: A função ventricular esquerda permanece estável nas duas fases da HT, demonstrando o baixo comprometimento cardíaco esquerdo do resfriamento induzido. Os valores da FE, da fração de encurtamento e da onda s´ do VD, maiores após o reaquecimento, podem ser consequentes a um estado hiperdinâmico do coração. Disfunção ventricular direita foi observada nos momentos em que a pressão pulmonar estava elevada. O STLGLVD foi a única ferramenta capaz de identificar o comprometimento da função sistólica do VD durante a HT. / INTRODUCTION: The hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) corresponds to one of the biggest causes of neonatal morbidity and mortality. It occurs in consequence to acute perinatal asphyxia, represented by low Apgar score and evidences of neurological disorders in birth. The therapeutic hypothermia (TH) has shown significant benefits in long term neurological prognosis, by reducing the cerebral metabolism, delaying the onset of the hypoxic depolarization in cellular level. The TH effects in cardiovascular system have been insufficiently researched, raising questions regarding the adequate reading of the echocardiographic results in this condition. OBJECTIVE: to evaluate the hemodynamic and the ventricular performance of neonates with HIE submitted to TH, using conventional and advanced echocardiographic techniques. METHODS: this research is an observational study developed in three institutions, in which 22 neonates with HIE were evaluated by echocardiography in the two phases of TH (during hypothermia and after rewarming). The control group was composed by 22 healthy neonates. The infants were submitted to TH following hypothermia protocol criteria of each services. RESULTS: Left ventricular function: the ejection fraction (EF) and the shortening fraction were higher after rewarming (74 ± 5% and 41 ± 5% respectively) compared to the control group (70 ± 5%, p = 0.003 and 37 ± 4%, p = 0.002). The myocardial performance index (MPI) of the left ventricle (LV), evaluated by pulsed wave Doppler, remained constant in the two phases of TH (0.51 ± 0.13, hypothermia = rewarming) and this MPI was lower in comparison to the control group (0.63 ± 0.18, p = 0.02). The values of the circumferential and radial strain, the twist, the torsion and the global longitudinal strain (GLS) of the LV were similar between the control group and the study group, as during hypothermia as after rewarming. Right ventricular function: it was noted increment of the right ventricle (RV) s´ wave velocity after rewarming (from 0.07 ± 0.02 m/s during hypothermia to 0.09 ± 0.01 m/s, p < 0.001), also it was higher when compared to the control group (0.07 ± 0.01 m/s, p < 0.001). There was decrease of the RV fractional area change (FAC) values after rewarming (38 ± 11% during hypothermia, 36 ± 11% after rewarming and 43 ± 10% in control group), with significant differences between these two last values (p = 0.03). Regarding RV\'s MPI, the control group presented lower averages (0.29 ± 0.13) than the case group during hypothermia (0.46 ± 0.33, p = 0.03). The RV GLS was worse as during hypothermia (-18 ± -5%, p = 0.02) as after rewarming (-18 ± 4%, p = 0.01) when compared to the control group (-21 ± 2%). Hemodynamic parameters: The pulmonary artery systolic pressure was higher in the study group during the two phases of the treatment (hypothermia 45 ± 24 mmHg, p = 0.02 and rewarming 53 ± 34 mmHg, p = 0.01 versus control group 29 ± 11 mmHg). The heart rate (HR) was significantly lower during hypothermia compared to the after rewarming period (HR 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0.001) and to the control group (HR 130 ± 16 bpm, p < 0.001). After rewarming it was seen increase of the left and right cardiac output (CO) compared to the hypothermia period (left CO 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0.001; right CO 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0.005), remaining significantly higher than in the control group (left CO 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0.004 and right CO 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0.02). CONCLUSIONS: The LV function remains stable in the two phases of TH, showing low left cardiac impairment of the induced cooling. The values of EF, shortening fraction and RV s´ wave were higher after rewarming, possibly due to a hyperdynamic heart state. A right ventricular dysfunction was observed when the pulmonary artery systolic pressure was high. The RV GLS was the only tool able to identify the RV systolic impairment during TH.

INTRODUÇÃO: A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) corresponde a uma das maiores causas de morbidade e mortalidade neonatal. Ocorre em consequência à asfixia perinatal aguda, representada por baixo escore de Apgar e evidências de distúrbios neurológicos ao nascimento. A hipotermia terapêutica (HT) tem mostrado benefícios relevantes no prognóstico neurológico a longo prazo, por reduzir o metabolismo cerebral, retardando o início da despolarização hipóxica celular. Os efeitos da HT no sistema cardiovascular foram pouco estudados, suscitando questionamentos quanto à adequada interpretação dos achados ecocardiográficos nesta condição terapêutica. OBJETIVO: avaliar o comportamento hemodinâmico e da função ventricular de recém-nascidos com EHI na vigência de HT, utilizando-se técnicas ecocardiográficas convencionais e avançadas. MÉTODO: trata-se de um estudo observacional desenvolvido em três instituições, em que 22 recém-nascidos com EHI foram avaliados por meio da ecocardiografia nas duas fases da HT (durante a hipotermia e após o reaquecimento). O grupo controle foi composto por 22 recém-nascidos saudáveis. Os bebês foram submetidos a HT seguindo critérios do protocolo de hipotermia de cada um dos serviços. RESULTADOS: Função ventricular esquerda: as frações de ejeção (FE) e de encurtamento foram maiores após o reaquecimento (74 ± 5% e 41 ± 5% respectivamente) em relação ao grupo controle (70 ± 5%, p = 0,003 e 37 ± 4%, p = 0,002). O índice de performance miocárdica (IPM) do ventrículo esquerdo (VE) avaliado pelo Doppler pulsado se manteve constante nas duas fases da HT (0,51 ± 0,13, hipotermia = reaquecimento) e foi menor na comparação destas com o grupo controle (0,63 ± 0,18, p = 0,02). Os valores do strain circunferencial e radial, do twist, da torção e do strain longitudinal global do VE (STLGLVE) foram semelhantes entre o grupo controle e o grupo estudo, tanto durante a hipotermia quanto após o reaquecimento. Função ventricular direita: Observou-se incremento da velocidade da onda s´ do ventrículo direito (VD) após o reaquecimento (de 0,07 ± 0,02 m/s durante a hipotermia para 0,09 ± 0,01 m/s, p < 0,001), sendo esta também mais elevada quando comparada aos valores do grupo controle (0,07 ± 0,01 m/s, p < 0,001). Houve queda dos valores da variação fracional das áreas (FAC) do VD após o reaquecimento (38 ± 11% durante a hipotermia, 36 ± 11% após o reaquecimento e 43 ± 10% grupo controle), com diferenças significativas entre esses dois últimos (p = 0,03). Quanto ao IPM do VD, o grupo controle apresentou médias menores (0,29 ± 0,13) que o grupo caso durante a hipotermia (0,46 ± 0,33, p = 0,03). O strain longitudinal global do VD (STLGLVD) foi significativamente pior tanto durante a hipotermia (-18 ± -5%, p = 0,02) quanto após o reaquecimento (-18 ± 4%, p = 0,01) quando comparados ao grupo controle (-21 ± 2%). Parâmetros hemodinâmicos: A pressão sistólica na artéria pulmonar foi mais elevada no grupo estudo durante as duas fases do tratamento (hipotermia 45 ± 24 mmHg, p = 0,02 e reaquecimento 53 ± 34 mmHg, p = 0,01 versus grupo controle 29 ± 11 mmHg). A FC foi significativamente mais baixa durante a hipotermia comparada ao período após o reaquecimento (FC 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0,001) e ao grupo controle (FC 130 ± 16 bpm, p < 0,001). Durante o reaquecimento, observou-se elevação do débito cardíaco (DC) esquerdo e direito em relação ao período de hipotermia (DC esquerdo 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0,001; DC direito 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0,005) sendo significativamente mais elevado que no grupo controle (DC Esquerdo 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0,004 e DC direito 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0,02). CONCLUSÕES: A função ventricular esquerda permanece estável nas duas fases da HT, demonstrando o baixo comprometimento cardíaco esquerdo do resfriamento induzido. Os valores da FE, da fração de encurtamento e da onda s´ do VD, maiores após o reaquecimento, podem ser consequentes a um estado hiperdinâmico do coração. Disfunção ventricular direita foi observada nos momentos em que a pressão pulmonar estava elevada. O STLGLVD foi a única ferramenta capaz de identificar o comprometimento da função sistólica do VD durante a HT. / INTRODUCTION: The hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) corresponds to one of the biggest causes of neonatal morbidity and mortality. It occurs in consequence to acute perinatal asphyxia, represented by low Apgar score and evidences of neurological disorders in birth. The therapeutic hypothermia (TH) has shown significant benefits in long term neurological prognosis, by reducing the cerebral metabolism, delaying the onset of the hypoxic depolarization in cellular level. The TH effects in cardiovascular system have been insufficiently researched, raising questions regarding the adequate reading of the echocardiographic results in this condition. OBJECTIVE: to evaluate the hemodynamic and the ventricular performance of neonates with HIE submitted to TH, using conventional and advanced echocardiographic techniques. METHODS: this research is an observational study developed in three institutions, in which 22 neonates with HIE were evaluated by echocardiography in the two phases of TH (during hypothermia and after rewarming). The control group was composed by 22 healthy neonates. The infants were submitted to TH following hypothermia protocol criteria of each services. RESULTS: Left ventricular function: the ejection fraction (EF) and the shortening fraction were higher after rewarming (74 ± 5% and 41 ± 5% respectively) compared to the control group (70 ± 5%, p = 0.003 and 37 ± 4%, p = 0.002). The myocardial performance index (MPI) of the left ventricle (LV), evaluated by pulsed wave Doppler, remained constant in the two phases of TH (0.51 ± 0.13, hypothermia = rewarming) and this MPI was lower in comparison to the control group (0.63 ± 0.18, p = 0.02). The values of the circumferential and radial strain, the twist, the torsion and the global longitudinal strain (GLS) of the LV were similar between the control group and the study group, as during hypothermia as after rewarming. Right ventricular function: it was noted increment of the right ventricle (RV) s´ wave velocity after rewarming (from 0.07 ± 0.02 m/s during hypothermia to 0.09 ± 0.01 m/s, p < 0.001), also it was higher when compared to the control group (0.07 ± 0.01 m/s, p < 0.001). There was decrease of the RV fractional area change (FAC) values after rewarming (38 ± 11% during hypothermia, 36 ± 11% after rewarming and 43 ± 10% in control group), with significant differences between these two last values (p = 0.03). Regarding RV\'s MPI, the control group presented lower averages (0.29 ± 0.13) than the case group during hypothermia (0.46 ± 0.33, p = 0.03). The RV GLS was worse as during hypothermia (-18 ± -5%, p = 0.02) as after rewarming (-18 ± 4%, p = 0.01) when compared to the control group (-21 ± 2%). Hemodynamic parameters: The pulmonary artery systolic pressure was higher in the study group during the two phases of the treatment (hypothermia 45 ± 24 mmHg, p = 0.02 and rewarming 53 ± 34 mmHg, p = 0.01 versus control group 29 ± 11 mmHg). The heart rate (HR) was significantly lower during hypothermia compared to the after rewarming period (HR 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0.001) and to the control group (HR 130 ± 16 bpm, p < 0.001). After rewarming it was seen increase of the left and right cardiac output (CO) compared to the hypothermia period (left CO 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0.001; right CO 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0.005), remaining significantly higher than in the control group (left CO 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0.004 and right CO 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0.02). CONCLUSIONS: The LV function remains stable in the two phases of TH, showing low left cardiac impairment of the induced cooling. The values of EF, shortening fraction and RV s´ wave were higher after rewarming, possibly due to a hyperdynamic heart state. A right ventricular dysfunction was observed when the pulmonary artery systolic pressure was high. The RV GLS was the only tool able to identify the RV systolic impairment during TH.