Made available in DSpace on 2014-06-12T15:50:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2009 / A esquistossomose mansônica, doença causada pelo helminto Schistosoma mansoni afeta cerca de 200 milhões de pessoas em todo o mundo. Decorrente da deposição de ovos do parasita no fígado, a doença pode evoluir da forma mais leve, hepatointestinal (HI), para a mais grave, hepatoesplênica (HEC). Estudos anteriores demonstram uma relação entre o metabolismo lipídico e a forma hepatoesplênica da parasitose, tais como: diminuição dos níveis plasmático de colesterol total, colesterol esterificado e triglicerídeos, aumento dos níveis de fosfolipídeos em pacientes e em primatas não humanos da espécie Callithrix jacchus e alterações na atividade da lecitina: colesterol aciltransferase (LCAT). A LCAT, enzima esterificante do colesterol, é uma glicoproteína sintetizada pelo fígado e exerce importante papel no metabolismo das lipoproteínas plasmática, especialmente na síntese e maturação das HDL circulantes. Neste trabalho, foi avaliada a concentração plasmática e a atividade da LCAT, bem como o perfil lipídico dos pacientes portadores da esquistossomose mansônica nas fases HI e HEC. Os resultados demonstram, em comparação aos indivíduos saudáveis, uma redução significativa nos níveis de colesterol total, colesterol HDL e colesterol éster, bem como na atividade e na concentração da LCAT em pacientes na fase mais crítica da doença. Esta diminuição da atividade catalítica da enzima pode estar associada à redução na síntese e/ou secreção da enzima, uma vez que a LCAT é produzida no fígado, o qual é bastante afetado na esquistossomose. Os resultados sugerem uma correlação direta entre a concentração da enzima LCAT e sua atividade