L'influence d'un revêtement de type RGD sur du Ticp sur l'adhésion, l'étalement et la minéralisation des ostéoblastes a été étudié. Ce revêtement accélérait la vitesse de minéralisation et augmentait la surface des zones de minéralisation. Des CNTs fonctionnalisés ont été utilisés pour induire la calcification dans le but de mimer in vitro la minéralisation des fibres de collagène dans le tissu osseux. Après 14 jours d'incubation dans un liquide biosynthétique, les CNTs fonctionnalisés ont induit la formation de calcosphérites, similaires à ceux formés dans le woven bone. Ce modèle de calcification in vitro biomimétique, mis au point sur des polymères dans notre laboratoire, a permis d'étudier l'incorporation du Sr2+ dans le minéral osseux et sa désorption. Sr2+ a été incorporé dans le minéral lors de la calcification sans induire de changement des paramètres du cristal ou de la cristallinité quelque soit la concentration initiale en Sr2+. La désorption du Sr2+ a été rapide initialement avec libération de 20 à 25 % en 16 jours, puis plus lente pour atteindre 30 % après 61 jours. Enfin, les observations en cytodynamique ont permis de voir les premières étapes d'adhésion cellulaire et de colonisation du β-TCP. Les séquences vidéo réalisées sur 8 jours de culture, ont permis d'observer la prolifération des ostéoblastes (SaOs-2) qui sembla se produire en direction des particules de β-TCP pour venir en contact direct avec les particules. Les macrophages (J774-2 et macrophages péritonéaux de souris) ne proliféraient pas mais venaient au contact direct des particules pour les dégrader. Les observations MEB ont permis de constater que les cellules émettaient des prolongements cytoplasmiques et s'étiraient pour venir se fixer et ensuite s'étaler à la surface du biomatériau. Les données obtenues grâce aux observations faites avec la vidéomicroscopie sur long terme nous ont permis de confirmer la cytocompatibilité et la biodégradabilité du β-TCP.

Les étiologies des ostéoporoses secondaires sont multiples et souvent intriquées, nous avons étudié chez l'homme et chez l'animal certaines d'entre elles : les ostéoporoses iatrogènes induites par les glucocorticoïdes (GCs) et les inhibiteurs de l'aromatase, l'ostéoporose d'immobilisation et l'ostéoporose associée aux mastocytoses systémiques. Nous avons développé un modèle murin d'ostéoporose cortisonique pour étudier le retentissement des GCs sur les os longs et la mandibule. Nous avons confirmé que les GCs entraînent une réduction du volume osseux trabéculaire des tibias et montré pour la première fois chez la souris qu'ils diminuent le volume d'os alvéolaire. Nous avons ensuite étudié l'apoptose des ostéoblastes et des ostéocytes sous GCs en cytodynamique, la Dexaméthasone à 10-6 M n'augmente pas l'apoptose mais induit des modifications morphologiques des cellules. Dans un autre modèle animal nous avons étudié par microtomographie-X les effets d'une immobilisation prolongée sur le muscle et le tissu osseux des tibias chez le rat en croissance. Nous avons montré que cette immobilisation entraîne une perte musculaire et osseuse trabéculaire et corticale très rapide, une réduction de la croissance en épaisseur mais sans retentissement sur la croissance en longueur des tibias ni modification de leur forme. Chez l'homme, nous avons décrit le retentissement osseux des mastocytoses systémiques par analyse des paramètres microarchitecturaux après biopsie osseuse transiliaque chez 60 patients. Enfin, nous avons étudié prospectivement sur 3 ans le retentissement osseux des inhibiteurs de l'aromatase dans une cohorte de 497 femmes. A l'instauration du traitement 20% des femmes ont déjà au moins une fracture vertébrale ostéoporotique. Après 3 ans de traitement les patientes indemnes d'ostéoporose initialement ont un risque de perte osseuse et de fracture faible. L'administration de bisphosphonates stoppe la perte osseuse mais ne prévient pas complètement la survenue de nouvelle fracture vertébrale.