This diploma thesis deals with compensation for damages occurring during tax administrative procedure due to maladministration or unlawful decisions. The main aim of this thesis was to disclose influence of compensations for damages and administrative expenses of compensation procedure to the state's budget. Thesis concerns legal frame of compensations for damages, the first part of the compensation procedure which is held by the Ministry of Finance of the Czech Republic, specifically analysis of number of submitted applications for compensation, extent of acknowledged compensations and the most frequent reasons for acknowledgement of compensation. Further thesis deals with court proceedings and recourse against civil servants, which are eligible of causing damages. Significant part of thesis focuses to the estimation of administrative expenses spent in connection with compensation procedure and compares these expenses in years 2010 and 2011 considering the change in organization of state administration since 1. 1. 2011.

Denna uppsats undersöker tillämpningen av artikel 8 i Rådets förordning (EG) nr 1/2003 av den 16 december 2002 om tillämpning av konkurrensreglerna i artiklarna81 och 82 i fördraget (härefter ”Förordningen”). Enligt nämnda artikel får interimistiska åtgärder tillgripas för att motverka en överhängande risk för allvarlig och irreparabelskada på konkurrensen. I detta sammanhang anser Konkurrensverket att begreppetskada på konkurrensen behöver klargöras, och undrar om det kan likställas medbegreppet konkurrensskada. Därför har vi definierat begreppen i förhållande till varandra för att kunna dra slutsatser angående tillämpningen av artikel 8 i Förordningen. Vår utredning visar att konkurrensskada är ett snävt begrepp som syftar på en ren förmögenhetsskadasom drabbar individuella skadelidande på grund av en konkurrensrättsligöverträdelse. Begreppet utgår i allra högsta grad från ett individperspektiv ochkan, men behöver inte, sammanfalla med skadan som åsamkas konkurrensen, ekonomineller samhället. Skada på konkurrensen däremot, är ett allomfattande begrepp somåsyftar den allmänna skadan som åsamkas ekonomin i stort på grund av en överträdelseav konkurrensrätten. Trots att begreppet är allmänt hållet och öppet för fri tolkning av rättstillämparen, ställs specifika krav för förordnande av interimistiska åtgärder enligt artikel 8 i Förordningen, nämligen en prima facie konkurrensrättslig överträdelse som medför en risk för allvarlig och irreparabel skada på konkurrensen. Risken för att konkurrensenskadas måste preciseras på ett konkret och trovärdigt sätt och allvarlighetskravetinnebär till exempel att en konkurrent riskerar att försättas i konkurs. För attvara irreparabel får inte en skada kunna läkas av ett senare beslut av konkurrensmyndigheten. Skadan får inte heller endast vara av ekonomisk art. Slutsatsen är att det ställs höga krav för tillämpningen av artikel 8 i Förordningen,vilket kan förklara den nuvarande avsaknaden av praxis. Behovet för interimistiskaåtgärder anses dock vara stort, inte minst på grund av de långa handläggningstiderna i konkurrensmål. Därför anser vi att konkurrensmyndigheterna bör överväga att tillförordnainterimistiska åtgärder oftare, och att de kan förlita sig på den rättspraxis somfinns för att säkerställa att besluten kommer att motstå en överklagan.

TRF1 est une protéine télomérique essentielle pour la stabilité et la régulation de la longueur des télomères. Son expression est altérée dans de nombreux cancers humains, et son inhibition, dans un contexte p53 déficient, favorise le développement de tumeurs chez la souris. Nous montrons ici que l'inhibition de TRF1 dans les fibroblastes primaires humains conduit à une accumulation télomérique de γ-H2AX et à une activation de la voie de réponse aux dommages de l'ADN dépendante des kinases ATR/Chk1, menant rapidement les cellules vers la sénescence. En revanche, lorsque les voies p53 et pRb sont défaillantes, les cellules échappent à la sénescence. L'érosion accrue des télomères engendre alors une fragilité télomérique et une instabilité chromosomique, caractérisées par la présence de fusions entres chromatides soeurs et de signaux multi-télomériques (MTS). Un niveau élevé de MTS, associés à la présence de télomères courts, est également retrouvé après la surexpression de TRF1. Cette fragilité télomérique conduit à une extension de la capacité proliférative des cellules, due à une stabilisation de la longueur des télomères par réactivation de la télomérase. Nous proposons que la fragilité des télomères, induit par l'altération de la charge télomérique de TRF1, conduit à une instabilité chromosomique qui facilite la réactivation de la télomérase et à des anomalies chromosomiques comparables à celles retrouvées dans les tumeurs. La dérégulation de l'expression de TRF1 joueraient un rôle dans la progression tumorale des cellules p53 et pRb déficientes. / TRF1 is a telomere-binding protein which is essential for both telomere stability and telomere length regulation. TRF1 depletion in the context of p53 deficiency promotes tumor development in the mouse, and TRF1 expression is altered in some human cancers. We report here that inhibition of TRF1 in human primary fibroblast results in rapid induction of senescence, which is concomitant with telomeric accumulation of γ-H2AX and phosphorylation of the ATR downstream checkpoint kinase Chk1. Abrogation of p53 and pRb pathways bypasses senescence but leads to accelerated telomere shortening and early onset of chromosomal instability, including sister chromatid fusions and the occurrence of multi-telomeric signals (MTS) related to telomere fragility. MTS are also elevated in TRF1-overexpressing cells and are coincident with the presence of short telomeres. Elevated telomere fragility was associated with greater immortalization potential and resultant cells maintained their telomeres via telomerase reactivation. We propose that changes in TRF1 occupancy at telomeres lead to telomere-fragility driven chromosome instability, which facilitates the reactivation of telomerase and engenders cancer-relevant chromosomal aberrations. These events would occur at early stages of the tumor progression process in the context of an impaired p53 and pRb response.

It is generally accepted that the award of contract damages in English law is governed by the expectation principle. This principle provides that following an actual or anticipated breach of contract the innocent party is entitled to be put into the position that he or she would have occupied had the contract been performed. There is significant ambiguity over what ‘position’ means in this context. The conventional understanding of the expectation principle is that it stipulates the appropriate measure of loss for an award of compensation. This thesis challenges this understanding and proposes a new performance-oriented account of awards given in accordance with the expectation principle. The thesis is in two parts. Part I outlines and challenges the orthodox understanding of awards given in accordance with the expectation principle. Chapter One outlines the orthodox account, and explains the traditional interpretation of loss in this context. Chapter Two mounts a doctrinal challenge to the orthodox account, demonstrating the existence of many awards for breach of contract that do not reflect the actual loss suffered by the innocent party. Chapter Three highlights the conceptual difficulty of the orthodox account and outlines the problems with conventional terminology, proposing stable definitions for important legal concepts. Part II advances an alternative account of contract damages that draws a distinction between two different kinds of money awards. The first is an award substituting for performance. The second is an award compensating for loss. Chapter Four outlines the account’s foundations by defending the existence of the right to performance and the existence of the proposed distinction. Chapter Five explains the quantification and restriction of money awards substituting for performance. Chapter Six explains the nature of money awards compensating for loss. Finally, Chapter Seven defends English law’s preference for awarding monetary substitutes for performance rather than ordering specific performance.

Les centrosomes sont les centres organisateurs des microtubules et jouent un rôle crucial dans l’organisation du fuseau bipolaire pendant la mitose. Plus récemment, le rôle des centrosomes dans la régulation de l’entrée en mitose a été mis en évidence. Les centrosomes semblent également contribuer à l’activation du point de contrôle en G2/M en réponse aux lésions de l’ADN en servant de point de rencontre pour les régulateurs du cycle cellulaire et les gènes de réponse aux dommages à l’ADN. L’amplification du nombre de centrosomes est une caractéristique des cellules tumorales mais de façon intéressante, elle constitue aussi une réponse des cellules aux dommages à l’ADN. Les mécanismes qui régulent l’homéostasie et la dynamique des centrosomes sont encore mal compris. Pour mieux comprendre le rôle des centrosomes dans la régulation du point de contrôle en G2/M en réponse aux dommages à l’ADN, le recrutement et/ou l’activation au niveau des centrosomes des kinases impliquées dans les voies de signalisation de ce point de contrôle ont été étudiés par immunofluorescence indirecte sur cellules HeLaS3 ou par Western blot sur des fractions enrichies en centrosomes. Nos résultats montrent que les kinases ATM, ATR, CHK1 et CHK2 sont actives dans les centrosomes de cellules en phase G2. En réponse à l’activation du point de contrôle en G2/M, les formes actives de ces kinases diminuent au niveau des centrosomes. Pour identifier de nouveaux acteurs centrosomaux potentiellement impliqués dans la régulation de ce point de contrôle, une analyse comparative des protéomes de centrosomes purifiés a également été réalisée par spectrométrie de masse. Pour étudier plus particulièrement la fonction de CHK2 au niveau des centrosomes, nous avons développer des outils moléculaires qui serviront à déterminer le rôle de la sous population de CHK2 localisée aux centrosomes 1) dans la régulation de l’entrée en mitose au cours d’un cycle normal 2) dans l’activation et la stabilité du point de contrôle en G2/M en réponse aux lésions l’ADN et 3) dans l’homéostasie et la dynamiques des centrosomes en réponse aux dommages à l’ADN. Cette étude permettra de mieux comprendre la fonction des centrosomes dans la réponse cellulaire au stress génotoxiques anti-cancereux et de révéler de nouvelles fonctions potentielles pour la kinase CHK2. / Centrosomes function primarily as microtubule-organizing centres that play a crucial rôle in the equal segregation of chromosomes by organizing the bipolar spindle during mitosis. Recent studies have revealed the involvement of centrosomes in regulating G2/M transition during normal cell cycle progression. Moreover, increasing evidence suggests that centrosomes also play roles in the DNA damage response and cell cycle checkpoint signalling by serving as “meeting points” where DNA-damage-responsive genes and cell cycle regulators communicate. Numerical centrosome aberrations, or centrosome amplification, is a common feature of most human cancers that promotes aneuploidy and is involved in tumorigenesis as well as tumor progression. Interestingly, centrosome amplification and fragmentation have also been shown to constitute a cellular response to impaired DNA integrity that triggers cell death by mitotic failure. Although their roles are critical in tumorigenesis and the DNA damage response, the mechanisms that regulate centrosome homeostasis and dynamics remain poorly understood. To gain a better understanding of the role of the centrosomes in checkpoint regulation at G2/M transition in response to DNA damage; the recruitment and/or centrosomal activation of the kinases implicated in this checkpoint pathways were studied by indirect immunofluorescence on HeLaS3 cells or western blot on purified centrosomal fractions. Our results showed that the kinases CHK1, CHK2, ATM and ATR are activated at the centrosomes in cell synchronised in G2. However, after activation of the G2/M checkpoint, these activated kinases moved from centrosomes. Finally, to identify new centrosomal actors potentially involved in the regulation of this checkpoint, a comparative analysis of the proteome of purified centrosomes was also realized by mass spectrometry. To study more specifically the function of CHK2 at the centrosomes, we developped molecular tools wich will serve to determine the role of the sub-population of CHK2 localized at the centrosomes in 1) in regulating entry into mitosis during unperturbed cell cycle progression, 2) in checkpoint regulation at G2/M transition in response to DNA damage induced by ionizing radiations and genotoxic drugs and 3) in centrosomal homeostasis and dynamics by regulating centrosomal amplification, fragmentation and clustering during normal cell cycle progression and in response to genotoxic drugs. This study will further elucidate the importance of centrosomes in regulating the cell response to genotoxic stress induced by anti-cancer treatments and reveal potential new functions for the kinase CHK2 in unperturbed cell cycle progression and in response to DNA damage.

L’étude des effets biologiques des radiations ionisantes à l’échelle de la cellule individuelle et en particulier sur l’ADN du noyau cellulaire reste un enjeu majeur de la radiobiologie actuelle. L’objectif principal des recherches actuelles est de déterminer quels peuvent être les effets biologiques délétères des radiations ionisantes pour la santé humaine, en particulier dans le domaine des faibles doses de radiation. Afin d’étudier précisément la réponse des cellules aux radiations ionisantes, de nombreuses études expérimentales des effets des radiations ionisantes sur les cellules, tissus et organismes biologiques aux basses énergies ont accumulées de grandes quantités de données de qualité sur la réponse de cellules aux radiations. Il existe également de nombreux modèles semi-empiriques de survie cellulaire qui incorporent des paramètres biologiques et physiques. En parallèle, des stochastiques basées sur la technique « Monte Carlo » pour modéliser les processus élémentaires en physique, chimie et biologie sont en cours de développement. L’outil Geant4 développé dès 1993 (CERN et KEK) en utilisant des techniques informatiques de dernière génération (C++) permet à l’utilisateur de construire une simulation complète grâce à de nombreuses fonctionnalités : formes géométriques, matériaux, particules élémentaires, processus physiques électromagnétiques et hadroniques, visualisation, analyse de données, interactivité et extensibilité… Cependant, Geant4 présente un certain nombre de limitations pour la simulation des effets biologiques des radiations ionisants à l’échelle subcellulaire : les modèles standard ne prennent pas compte le technique « pas-à-pas », les modèles physique sont limités à basse énergie, il n’a pas des descriptions des cibles moléculaires et Geant4 n’est pas capable de simuler les étapes physico-chimique et chimique nécessaire pour déterminer l’oxydation des bases et les éventuelles cassures d’ADN.Dans ce contexte, le projet Geant4-DNA propose d’étendre Geant4 afin de modéliser les interactions des radiations ionisantes à l’échelle de la cellule biologique et la molécule d’ADN et aux basses énergies. Au cours du travail de thèse, j’ai tout d’abord validé les modèles physiques en comparant les résultats de simulation à une grande collection de données expérimentales disponibles dans la littérature. L’accord entre les valeurs de sections efficaces totales et différentielles et les mesures expérimentales a été quantifié à l’aide du test statistique Kolmogorov-Smirnov. J’ai par la suite amélioré les classes des processus de diffusion élastique des électrons et travailler sur les calculs théoriques du modèle de diffusion élastique des protons et des alphas dans l’eau liquide auparavant inexistant dans Geant4-DNA. J’ai effectué une combinaison des processus multi-échelles des modèles de Geant4-DNA (à l’échelle microscopique) avec les modèles électromagnétiques disponibles dans l’outil Geant4 (les processus d’interaction des photons et autres modèles de Geant4). A la fin de mon travail, j’ai participé à l’estimation des performances de Geant4-DNA pour la dosimétrie dans des géométries de petite taille (jusqu’à l’échelle du nanomètre) dans l’eau liquide à l’aide des distributions « Dose Point Kernel ». J’ai ensuite calculé les fréquences de dépôts d’énergie dans des petits cylindres de dimensions nanométriques correspondant à des cibles biologiques et des modèles de noyau cellulaire humain simplifié pour l’estimation des cassures directes simple et double. Mon travail de thèse a fournit les premiers résultats de Geant4-DNA pour la prédiction de cassure de brin d’ADN combinant physique et géométries à l’échelle de l’ADN. Enfin, nous avons développé des classes de processus et modèles basés sur l’approche CTMC-COB (Classical Trajetory Monte Carlo avec critère d’Over Barrier) spécifique aux bases de la molécule d’ADN et à l’eau liquide. / A large experimental and modeling activity is currently taking place, aimed at better understanding the biological effects of ionizing radiation at the molecular scales. Considerable amounts of experimental data have been accumulated over the past decades in order to measure quantities such as macroscopic cellular survival curves and DNA strand damages after irradiation. In parallel, computer codes have been proposed to use a stochastic approach based on Monte Carlo technique to model physical interaction in the irradiated medium. The Geant4 toolkit uses the object-oriented technology (C++) to describing particle-matter interactions, such as bio-medical physics and space physics, from sub-micrometer cells up to planetary scales. Geant4-DNA project is included in the Geant4 toolkit and benefits from the easy accessibility of the Geant4 code for the development of a computing platform allowing estimation effects of ionizing radiations. In my thesis, firstly, I have contributed in the project the validation of various models with the experimental data collections extracted from the recent literature. A good agreement between total and differential cross section values corresponding to each available Geant4-DNA model and experimental data is validated by Kolmogorov-Smirnov testing. Secondly, I have improved elastic scattering process and working on the calculation of the DDCS for proton elastic scattering in water in the Geant4-DNA. In addition, I have combined Geant4 electromagnetic processes with the Geant4-DNA. This combination brought additional Geant4 simulation capabilities in complement of the possibility to combine Geant4-DNA models with other Geant4 electromagnetic models at different sizes and energy scales in a single simulation application. Finally, we have presented the usage of Geant4-DNA physics processes in nanometer-size targets fully implemented in a single Geant4 application. The frequencies of the deposited energy and number of direct DNA single strand break and double strand break in the simplified nucleus model are compared with other codes results and with a collection of experimental data on direct DNA dimensions on plasmid DNA. Furthermore I have implemented in Geant4-DNA theoretical cross sections of physics processes based on a Classical Trajectory Monte Carlo (CTMC) approach for modeling the detailed transport of protons and neutral hydrogen atoms in liquid water and in DNA nucleobases.

Ravageurs de quarantaine, les mouches des fruits (Diptera : Tephritidae) constituent unecontrainte importante à l’exportation de la mangue au Burkina Faso. L’objectif de cette étudeétait d’améliorer nos connaissances sur l’écologie de ces ravageurs. Entre décembre 2007 etdécembre 2009, 1156598 Tephritidae ont été capturés dans 7 vergers présentant 8 cultivarsdifférents. Pendant cette période, l’évolution de la température, de l’hygrométrie et de lapluviométrie a été notée. 19764 mangues ont été collectées et observées afin de déterminerleur niveau d’infestation par ces insectes. Dix-huit espèces des genres Bactrocera, Ceratitis,et Dacus ont été identifiées, B. invadens et C. cosyra étant les plus abondantes. Les pics despopulations de mâles et de femelles, apparaissent entre mai et juin selon les sites. Les femelles,présentent aussi un pic en période de floraison des manguiers. Sept espèces de Tephritidaeinfestent les mangues et l’incidence moyenne de leurs dégâts varie entre 0% (Sabre) et 12,5%(Keitt), Keitt et Brooks sont les cultivars les plus infestés. 64% de ces dégâts sont causés parB. invadens et 31% par C. cosyra. L’inventaire des essences ligneuses autour de ces sites ainsique la collecte et l’incubation de leurs fruits entre avril 2008 et décembre 2009 ont aussi étéeffectués. 105 ligneux ont été recensés autour des vergers. Les fruits de 13 d’entre eux sontinfestés par 7 espèces de Tephritidae dont 6 se retrouvent aussi dans les mangues. Il s’agitsurtout de C. cosyra mais aussi de C. silvestrii, C. puntata et B. invadens.Ce travail montre les corrélations significativees entre les facteurs climatiques, la fluctuationdes populations, et les dégâts observés. Les espèces ligneuses alentours sont des refugespermettant le maintien des populations même hors saison de la mangue. Ces résultatsnouveaux permettent l’adaptation de la lutte contre ces ravageurs économiquement importantsau contexte agro-écologique de notre zone d’étude / Classified as a quarantine pest, mango fruit flies (Diptera Tephritidae) are an importantconstraint for mango exportation from Burkina Faso. The main objective of this study was theenhanced understanding of the ecology of mango’s Tephritids. 1156598 Tephritid flies weretraped from December 2007 to December 2009 in 7 mango orchards. During this monitoring,temperature, relative humidity and rainfalls were registered. 19764 mango fruits from 8cultivars were collected and obsreved during mango season in order to assess fruit fliesdamages. Eighteen Tephritids species notably from Bactrocera, Ceratitis and Dacus genuswere identified and B. invadens and C. cosyra are the dominant ones. The population peaks ofmales and females appear in the months of May & June according to the sites. The femalespresent a peak during the flowering period also of the mango trees. Seven species of mangoinfesting fruit flies have been identified and the incidence of this infestation varies between0% (Sabre) and 12.5% (Keitt). Keitt and Brooks are the most infested mango cultivars. 64 %of these damages are caused by B. invadens while 31 % by C. cosyra. The inventory of thewoody plants around these sites as well as the collection and the incubation of their fruitsbetween April 2008 and December 2009 were also carried out. 105 woody trees had beenlisted around the mango orchards. Out of which, the fruits of 13 trees were found infested by7 species of Tephritids, of which, 6 are also found in mangos. It is especially C. cosyra butalso C. silvestrii, C. puntata and B. invadens.This work shows significant correlations between Tephiritids population fluctuations, climaticfactors and mango damages. The woody species around mango tree orchards shelter thesepests even after mango season. These new results allow the adaptation of the mango fruit fliescontrol methods in the particular agro-ecological area of our study zone

93 Abstract Preliminary injunction is one of the most important means of protecting the rights of the participants of civil proceedings. The proceedings on the preliminary injunction is easier and faster than the proceedings on the merits, which allows the courts to act without undue delays and to effectively secure either the legal relations of the parties or the risk of loss. The consequence of these facts, however, is a restriction on the application of certain principles of civil procedure, and therefore also of the rights of the parties, especially the defendant. The question is whether this restriction is not unreasonably high and thus whether the current legal regulations meet requirements that are placed on it. The aim of this thesis is to provide a critical look at the regulation of preliminary injunctions, especially on its possibilities and limits, regarding the doctrinal and judicial conclusions. The first part of this thesis deals with the regulation of preliminary injunctions in general. Preliminary injunctions are there defined in terms of their meaning and the purpose, then the author briefly describes the basic principles, the taxonomy and the history of the regulation. The second and the third part focus on the material and formal conditions of the preliminary injunction. In addition to...

The aim of this thesis is to describe Czech approach towards pecuniary compensation in connection with immaterial damage arising from providing medical care. Protection of patient's personality rights and eventually that of his relatives is stressed out. Over the last few decades, the issue of compensation for immaterial harm has become more significant, whereas the same could be said about the role of patient in the system of providing medical care. Regarding the fact that there is currently a period of recodification of Czech private law, it is opportunity to have hindsight of where theory, respectively judicial practice, has reached regarding immaterial damage compensations. Therewithal, it is necessary to try to describe and analyze new laws and compare them with the current laws and evaluate their positive and possible negative approaches. This thesis is divided into five chapters. The first one is an introduction and it is divided into three parts. The first one deals with the issue of medical-legal disputes, the second one focuses on the issue of sources of law and the third one on questions arising from protection of personality rights. The second chapter straightly deals with the issue of immaterial satisfaction according to the Civil Code of 1964 and discusses its purpose and questions...

The diploma thesis focuses on the approximation of law of compensation for bodily harm and death, and evaluation of its development especially in connection with the recodification of private law. The main objective of the thesis is to provide a comprehensive overview with emphasis on the most significant changes that occurred in connection with the recodification, and its evaluation. The first chapter deals with theoretical basis of the duty to provide compensation for harm, since the formation of such a duty is a prerequisite for granting compensation. Besides the reasons that lead to the formation of the duty, individual pre-conditions of the duty are discussed as well. These pre-conditions are unlawful act, formation of the damage, causality and fault. The second chapter deals with the concept of harm which replaced the previously more often used term damage. In addition, the second chapter also includes a general introduction to the compensation for bodily harm and death, which is related to the following chapters. The third chapter is a key point of the whole thesis, as the recodification of private law influenced the most compensation of non-pecuniary damage for bodily harm and death. The principle of full compensation for suffered harm, hence the expiation of such harm according to the...