Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma condição patológica que acomete os homens na senescência e está presente em 50% da população masculina, com cerca de 85 anos de idade. A glândula prostática é alvo dos hormônios androgênicos que são responsáveis pela diferenciação e crescimento do epitélio e estroma prostáticos. Os mecanismos proliferativos da próstata envolvem uma série de fatores que operam em conjunto para manter o equilíbrio entre inibição e/ou proliferação celular. Este trabalho teve como objetivo investigar os mecanismos moleculares mediados por androgênio que possam estar envolvidos na proliferação de células epiteliais prostáticas humanas derivadas de HPB. As células foram incubadas com diferentes concentrações de dihidrotestosterona (DHT). Uma baixa concentração de DHT (10-13 M) provocou um aumento significativo na proliferação destas células. Para se verificar se o efeito proliferativo ocorre via receptor de androgênio (AR), as células foram tratadas com o antiandrogênio hidroxiflutamida e a proliferação foi inibida. A expressão do gene do AR foi avaliada por RT-PCR em diferentes tempos de tratamento e concentrações de DHT. Os níveis de mRNA do AR aumentaram significativamente nos grupos tratados com DHT.10-13 M em 3, 4 e 6 horas de estímulo hormonal, sendo que um aumento marcante na expressão do AR foi observado em 4 horas de tratamento. Em relação às diferentes concentrações de DHT testadas no tempo de 4 horas (DHT.10-8, DHT.10-10 e DHT.10-13 M), a expressão do AR aumentou significativamente no grupo tratado com DHT.10-13 M em relação ao grupo controle. Buscando averiguar o possível papel de genes envolvidos na proliferação celular que podem ser modulados pela ação androgênica, em células epiteliais prostáticas, avaliou-se também por RT-PCR a expressão do p21 e do bcl-2. A expressão gênica do p21 foi verificada no intervalo de tempo de zero à 6 horas de tratamento com DHT.10-13 M, não apresentando diferença em seus níveis de mRNA nos tempos avaliados. Quando as células foram incubadas durante 4 horas com diferentes concentrações de DHT, observou-se que a concentração mais alta (10-8 M) provocou um aumento significativo nos níveis de mRNA do p21 em relação ao grupo tratado com DHT.10-13 M. O gene do bcl-2 teve sua expressão avaliada no mesmo intervalo de tempo do p21. Os níveis de mRNA do bcl-2 aumentaram significativamente em 15 minutos de tratamento com DHT.10-13 M em relação ao tempo zero e aos grupos tratados por 1 e 4 horas. Os dados obtidos neste trabalho indicam que baixas concentrações de dihidrotestosterona estimulam a proliferação das células epiteliais prostáticas derivadas de HPB, por uma via que parece envolver a expressão do AR, do p21 e do bcl-2.

Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma condição patológica que acomete os homens na senescência e está presente em 50% da população masculina, com cerca de 85 anos de idade. A glândula prostática é alvo dos hormônios androgênicos que são responsáveis pela diferenciação e crescimento do epitélio e estroma prostáticos. Os mecanismos proliferativos da próstata envolvem uma série de fatores que operam em conjunto para manter o equilíbrio entre inibição e/ou proliferação celular. Este trabalho teve como objetivo investigar os mecanismos moleculares mediados por androgênio que possam estar envolvidos na proliferação de células epiteliais prostáticas humanas derivadas de HPB. As células foram incubadas com diferentes concentrações de dihidrotestosterona (DHT). Uma baixa concentração de DHT (10-13 M) provocou um aumento significativo na proliferação destas células. Para se verificar se o efeito proliferativo ocorre via receptor de androgênio (AR), as células foram tratadas com o antiandrogênio hidroxiflutamida e a proliferação foi inibida. A expressão do gene do AR foi avaliada por RT-PCR em diferentes tempos de tratamento e concentrações de DHT. Os níveis de mRNA do AR aumentaram significativamente nos grupos tratados com DHT.10-13 M em 3, 4 e 6 horas de estímulo hormonal, sendo que um aumento marcante na expressão do AR foi observado em 4 horas de tratamento. Em relação às diferentes concentrações de DHT testadas no tempo de 4 horas (DHT.10-8, DHT.10-10 e DHT.10-13 M), a expressão do AR aumentou significativamente no grupo tratado com DHT.10-13 M em relação ao grupo controle. Buscando averiguar o possível papel de genes envolvidos na proliferação celular que podem ser modulados pela ação androgênica, em células epiteliais prostáticas, avaliou-se também por RT-PCR a expressão do p21 e do bcl-2. A expressão gênica do p21 foi verificada no intervalo de tempo de zero à 6 horas de tratamento com DHT.10-13 M, não apresentando diferença em seus níveis de mRNA nos tempos avaliados. Quando as células foram incubadas durante 4 horas com diferentes concentrações de DHT, observou-se que a concentração mais alta (10-8 M) provocou um aumento significativo nos níveis de mRNA do p21 em relação ao grupo tratado com DHT.10-13 M. O gene do bcl-2 teve sua expressão avaliada no mesmo intervalo de tempo do p21. Os níveis de mRNA do bcl-2 aumentaram significativamente em 15 minutos de tratamento com DHT.10-13 M em relação ao tempo zero e aos grupos tratados por 1 e 4 horas. Os dados obtidos neste trabalho indicam que baixas concentrações de dihidrotestosterona estimulam a proliferação das células epiteliais prostáticas derivadas de HPB, por uma via que parece envolver a expressão do AR, do p21 e do bcl-2.

Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma condição patológica que acomete os homens na senescência e está presente em 50% da população masculina, com cerca de 85 anos de idade. A glândula prostática é alvo dos hormônios androgênicos que são responsáveis pela diferenciação e crescimento do epitélio e estroma prostáticos. Os mecanismos proliferativos da próstata envolvem uma série de fatores que operam em conjunto para manter o equilíbrio entre inibição e/ou proliferação celular. Este trabalho teve como objetivo investigar os mecanismos moleculares mediados por androgênio que possam estar envolvidos na proliferação de células epiteliais prostáticas humanas derivadas de HPB. As células foram incubadas com diferentes concentrações de dihidrotestosterona (DHT). Uma baixa concentração de DHT (10-13 M) provocou um aumento significativo na proliferação destas células. Para se verificar se o efeito proliferativo ocorre via receptor de androgênio (AR), as células foram tratadas com o antiandrogênio hidroxiflutamida e a proliferação foi inibida. A expressão do gene do AR foi avaliada por RT-PCR em diferentes tempos de tratamento e concentrações de DHT. Os níveis de mRNA do AR aumentaram significativamente nos grupos tratados com DHT.10-13 M em 3, 4 e 6 horas de estímulo hormonal, sendo que um aumento marcante na expressão do AR foi observado em 4 horas de tratamento. Em relação às diferentes concentrações de DHT testadas no tempo de 4 horas (DHT.10-8, DHT.10-10 e DHT.10-13 M), a expressão do AR aumentou significativamente no grupo tratado com DHT.10-13 M em relação ao grupo controle. Buscando averiguar o possível papel de genes envolvidos na proliferação celular que podem ser modulados pela ação androgênica, em células epiteliais prostáticas, avaliou-se também por RT-PCR a expressão do p21 e do bcl-2. A expressão gênica do p21 foi verificada no intervalo de tempo de zero à 6 horas de tratamento com DHT.10-13 M, não apresentando diferença em seus níveis de mRNA nos tempos avaliados. Quando as células foram incubadas durante 4 horas com diferentes concentrações de DHT, observou-se que a concentração mais alta (10-8 M) provocou um aumento significativo nos níveis de mRNA do p21 em relação ao grupo tratado com DHT.10-13 M. O gene do bcl-2 teve sua expressão avaliada no mesmo intervalo de tempo do p21. Os níveis de mRNA do bcl-2 aumentaram significativamente em 15 minutos de tratamento com DHT.10-13 M em relação ao tempo zero e aos grupos tratados por 1 e 4 horas. Os dados obtidos neste trabalho indicam que baixas concentrações de dihidrotestosterona estimulam a proliferação das células epiteliais prostáticas derivadas de HPB, por uma via que parece envolver a expressão do AR, do p21 e do bcl-2.

Tesis presentada para optar al grado de Doctora en Bioquímica / El cáncer ovárico epitelial (COE) representa el 90% de los cánceres de ovario. Esta enfermedad presenta un transcurso silencioso y por lo tanto una detección tardía; es altamente angiogénico y tiene una pobre respuesta a la terapia con una baja sobrevida. Existen varias hipótesis sobre la etiología del COE, una de ellas postula que los andrógenos estimulan la proliferación de células epiteliales del ovario dentro de los quiste de inclusión y también del epitelio transformado. Con el fin de dilucidar el mecanismo molecular por el cual los andrógenos contribuyen al desarrollo del carcinoma ovárico, se realizaron estudios relacionando los andrógenos con vías de señalización de moléculas como el factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1), el cual es un inhibidor de la proliferación celular. Además, existen reportes sobre el efecto de los andrógenos sobre factores pro-angiogénicos como NGF y VEGF. Estos antecedentes, sugieren que los andrógenos podrían estar participando de la génesis del cáncer y podrían ser responsables de cambios importantes en los niveles de expresión de moléculas como TGF-β1, NGF y VEGF. Por este motivo, se planteó la siguiente hipótesis; el andrógeno dihidrotestosterona (DHT) inhibe el efecto antiproliferativo de TGF-β1 e induce la expresión de factores angiogénicos, favoreciendo la proliferación celular y la angiogénesis en células de cáncer ovárico epitelial. El objetivo de este estudio fue evaluar la participación de DHT en la vía de señalización de TGF-β1 y en la expresión de factores angiogénicos en células de cáncer de ovárico epitelial. Para abordar este objetivo, la metodología fue diseñada en dos partes: 1.- experimentos ex-vivo, para lo cual se trabajó con muestras de ovario normal inactivo (OI) y cáncer ovárico epitelial pobremente diferenciado (COE) en donde se evaluó por IHQ los niveles de AR y de los receptores I y II (TGFBR1 y TGFBR2) de TGF-β1 por IHQ y W-B. 2.- experimentos in-vitro con dos líneas celulares, HOSE (células epiteliales de la superficie ovárica) y A2780 (células de cáncer ovárico epitelial), las cuales fueron estimuladas con 0, 10 y 100 nM de DHT, por 48 y 72 h para evaluar las mismas proteínas que se evaluaron en tejidos por las técnicas de ICQ y W-B. Además, se realizaron experimentos con siRNA del receptor de andrógenospara confirmar la acción de los andrógenos en cáncer ovárico epitelial. Adicionalmente, se evaluó el ciclo celular por citometría de flujo, así como también, se evaluó los niveles de p21 por WB Resultados de nuestro trabajo, indicarían un aumento de los niveles del AR y una disminución de los receptores I y II (TGFBR1 y TGFBR2) de TGF-β1 en COE versus OI. Estos resultados concuerdan con los obtenidos en las líneas celulares, donde también encontramos un aumento de los AR y una disminución de estas proteínas (TGFBR1 y TGFBR2) en la línea celular de cáncer ovárico epitelial A2780 versus la línea celular de epitelio normal de la superficie ovárica HOSE. Por otra parte, cuando estimulamos las células A2780 con DHT, observamos que los niveles de mRNA de TGF-β1 no fueron modificados por este andrógeno, sin embargo, los niveles de los receptores I y II de TGF-β1 disminuyeron significativamente (*p<0,05) a las 72 h con 100 nM de DHT. Estos resultados sugieren que el AR y TGF-β1 podrían participar en la regulación de la homeostasis tisular en el COE. Además, la disminución en los niveles de los receptores de TGF-β1 por efecto de DHT, sugiere que los andrógenos alterarían la vía de señalización de TGF-β1, lo que podría explicar el aumento en la proliferación celular de esta patología. El estudio del ciclo celular indicó que hay un aumento del porcentaje de células en fase S en las líneas celulares A2780, sin embargo, no se logró relacionar el efecto de DHT y TGF- β1 en la proliferación, probablemente por la cantidad de factores que están involucrados en este proceso. Por otra parte, se analizaron los niveles proteicos de p21 y se encontró que el tratamiento con DHT provocó una disminución en los niveles de p21, lo que podría relacionarse con una falla en la regulación del ciclo celular en células A2780, sin embargo, este efecto no se observó en las células HOSE. Finalmente, se analizó el efecto de DHT sobre los niveles de expresión de NGF y VEGF sin encontrar cambios en los niveles de mRNA y proteína de NGF en ninguna de las líneas celulares en estudio. Por otro lado cuando se analizó la secreción de VEGF, se observó una mayor secreción de este factor en células A2780 tratadas con DHT en comparación con las células HOSE en las mismas condiciones. En conclusión, los resultados obtenidos en tejido de COE y en la línea celular A2780 sugieren que la vía de señalización canónica de TGF-β estaría alterada en COE, donde los andrógenos podrían desempeñar un papel importante regulando negativamente la expresión de sus receptores (TGFBR1) lo que significaría que DHT al bloquear la vía de señalización canónica de TGF-β podría estar involucrado en la disminución de los niveles de p21. También es importante destacar que DHT tendría una participación importante en el proceso de angiogénesis, aumentando los niveles de VEGF, según lo encontrado en este trabajo. Estas fallas, entre otras, podrían contribuir a la progresión del cáncer de ovárico epitelial, siendo interesante dilucidar los mecanismos implicados en futuros estudios para contribuir con nuevas y efectivas terapias anti-carcinogénicas / Epithelial ovarian cancer (EOC) represents 90% of ovarian cancers. This disease has a silent course, a late detection. It is highly angiogenic and has a poor response to therapy, therefore a low survival. There are several hypotheses about the etiology of the EOC, one of them postulates that androgens stimulate the proliferation of epithelial cells within the ovary inclusion cyst and epithelium transformed. To elucidate the molecular mechanism by which androgens contribute to the development of ovarian cancer, studies were related the androgen with signaling pathway, such as transforming growth factor beta 1 (TGF-β1), which is a cell proliferation inhibitor. In addition, there are reports on the effect of androgens on pro-angiogenic factors such as VEGF and NGF. These facts suggest that androgens could be involved in the genesis of cancer and could be responsible for significant changes in expression levels of molecules such as TGF-β1, NGF and VEGF. For these reasons, the following hypothesis is raised; the androgen dihydrotestosterone (DHT) inhibits the antiproliferative effect of TGF-β1 and induces the expression of angiogenic factors promoting cell proliferation and angiogenesis in epithelial ovarian cancer cells. The objective of this study was to evaluate the participation of DHT in the signaling pathway of TGF-β1 and expression of angiogenic factors in cells of epithelial ovarian cancer. To address this goal, the methodology was designed in two parts: 1. ex-vivo experiments with samples of inactive normal ovary (IO) and poorly differentiated epithelial ovarian cancer (EOC) and 2. Experiments in vitro with two cell lines, HOSE (ovarian epithelial cell surface) and A2780 (epithelial ovarian cancer cells), which were stimulated with 0, 10 and 100 nM DHT for 48 and/or 72 h. To answer each of the objectives, conventional RTPCR, qPCR, blot, immunocytochemistry, immunohistochemistry and western were used. The results indicate an increase of AR levels and a decreased of TGF-β1 receptors I and II (TGFBR2 and TGFBR1) in EOC versus IO. These results are in agreement with those obtained in cell lines, where we also found an increase in AR and a decrease in TGF-β1 receptors (TGFBR1 and TGFBR2) in epithelial ovarian cancer cells A2780 versus HOSE cells. Moreover, when stimulate A2780 cells with DHT, the mRNA levels of TGF-β1 were not modified by this androgen, however, the levels of TGF-β1 receptors I and II decreased significantly (* p <0.05) at 72 h with 100 nM DHT. These results suggest that AR and TGF-β1 may be involved in regulating tissue homeostasis in the EOC. Furthermore, decreased levels of TGF-β1 receptors and the effect of DHT in TGF-β1 canonical sinaling pathway, suggests that androgen could increase cell proliferation in this pathology. The cell cycle studies indicated that there is an increase in the percentage of cells in S phase in the cell lines A2780, however, failed to relate the effect of DHT and TGF-β1 in proliferation, probably because the number of factors are involved in this process. Moreover, the protein levels of p21 were analyzed and was found that the DHT treatment caused a decrease in p21 levels, which could be related to a failure in cell cycle regulation in A2780 cells, this effect was not observed in the HOSE cells. Finally, the effect of DHT on NGF and VEGF expression levels was analyzed. No changes were observed in mRNA levels or of NGF protein levels in both cells lines studied. Furthermore when VEGF protein levels were analyzed, it was found that the secretion of this factor was greater in A2780 cells treated with DHT compared to HOSE cells under the same conditions. In conclusion, these results of tissue and cell line A2780 suggest that the TGF-β canonical signaling pathway would be altered in EOC where androgens may play a role downregulating expression of its receptors (TGFBR1) and this could potentially be involved in the reduction of p21 levels. Is also important highlight as found in this investigation, androgens have an important role in the angiogenesis process, increasing the levels of VEGF. These failures, among others, could contribute to the progression of epithelial ovarian cancer, it is interesting to elucidate the mechanisms involved in future studies to contribute with new and effective anti-carcinogenic therapies / Fondecyt; Fondap

Introdução: A presença de tecido prostático em pacientes 46,XX portadoras de hiperplasia congênita das supra-renais (HCSR) já foi relatada por alguns autores. Acredita-se que o desenvolvimento deste tecido decorre do estímulo androgênico, através da dihidrotestosterona, sobre as glândulas parauretrais de Skene destas pacientes. Estas glândulas, presentes em todas as meninas, possuem homologia histológica e enzimática com a próstata masculina. Além da presença de tecido prostático nestas pacientes, houve dois relatos de alterações neste tecido, sendo o primeiro o de uma paciente 46,XX portadora de deficiência de 21-hidroxilase, que desenvolveu uma hiperplasia benigna prostática e outra com a mesma deficiência enzimática que aos 62 anos apresentou adenocarcinoma de próstata. Objetivos: 1. Verificar a ocorrência de tecido prostático nas pacientes acima de 6 anos, portadoras da forma clássica de hiperplasia congênita das supra-renais, com cariótipo 46,XX, em acompanhamento no ambulatório de endocrinologia pediátrica do Instituto da Criança; 2. Analisar a sensibilidade e especificidade do antígeno prostático específico (PSA) e da dihidrotestosterona das pacientes com HCSR em relação à detecção do tecido prostático através da ressonância nuclear magnética da região pélvica; 3. Correlacionar os níveis de PSA com os níveis de testosterona e dihidrotestosterona das pacientes portadoras de HCSR. Casuística: Constituiu-se de 32 pacientes 46,XX portadoras da forma clássica de hiperplasia congênita das suprarenais (31 com deficiência de 21-hidroxilase e uma com deficiência de 11- hidroxilase), com uma média de idade de 11,8 +/- 4,2 anos e um grupo controle que incluiu 10 meninas e 10 meninos sem hiperplasia congênita das supra-renais, com média de idade de 9,8 +/- 1,9 anos e 9,3 +/- 2,7 anos respectivamente. Os pacientes do grupo controle faziam acompanhamento no ambulatório de endocrinologia pediátrica por baixa estatura ou puberdade precoce. Métodos: O padrão-ouro utilizado para a detecção de tecido prostático foi a ressonância magnética de região pélvica, que foi realizada em todos os pacientes. Também foram dosados o antígeno prostático específico, a 17-hidroxiprogesterona, o 21-desoxicortisol, o 11- desoxicortisol, a androstenediona, a testosterona e a dihidrotestosterona. Resultados: A detecção do tecido prostático nas ressonâncias de região pélvica foi obtida em 5 pacientes com hiperplasia congênita das supra-renais. O antígeno prostático específico mostrou uma sensibilidade de 100% e especificidade de 88,9% para um ponto de corte de 0,1 ng/mL. A dihidrotestosterona revelou uma sensibilidade de 100% e especificidade de 60% para um ponto de corte de 27,7 ng/dL. Houve uma correlação positiva entre os níveis de PSA com os níveis de T e entre os níveis de PSA e DHT. Conclusões: A ocorrência de tecido prostático nas pacientes 46,XX portadoras de hiperplasia congênita das supra-renais estudadas foi de 15,6%. O PSA mostrou ser um valioso marcador de tecido prostático nas pacientes com HCSR. De acordo com os achados, a pesquisa de tecido prostático deve ser considerada em todas as pacientes portadoras da forma clássica de HCSR / Introduction: The presence of prostatic tissue in 46,XX congenital adrenal hyperplasia (CAH) patients has already been reported. The development of this tissue is due to androgenic stimulation in Skenes paraurethral glands by dihydrotestosterone. These glands have histological and enzymatic homology with the prostate. So far, two cases with alterations of prostatic tissues have been reported: one 46,XX patient with 21-hydroxylase deficiency developed benign prostatic hyperplasia and another with the same enzymatic deficiency, at age of 62 years, had adenocarcinoma of prostate. Objectives: 1.To describe the presence of prostatic tissue in 46, XX patients with the classical form of congenital adrenal hyperplasia 2. To evaluate the sensitivity and specificity of prostatic specific antigen (PSA) and dihydrotestosterone with regard to the detection of prostatic tissue in pelvic MRI. 3. To correlate prostate specific antigen levels with testosterone and dihydrotestosterone levels in girls with congenital adrenal hyperplasia. Patients and Methods: Among our CAH patients followed at our Unit, we selected 32 children and adolescents 46,XX, from 6 to 22 years of age, with the classical form of congenital adrenal hyperplasia (mean age 11.8 +/- 4.2); 31 patients had 21- hydroxylase deficiency and one 11-hydroxylase deficiency. Control group included 10 boys (mean age 9.3 +/- 2.7) and 10 girls (mean age 9.8 +/- 1.9) without CAH. Pelvic MRI (taken as the “gold standard method”) was performed in all patients to detect prostatic tissue. Prostate specific antigen, 17-hydroxyprogesterone, 21- deoxycortisol, 11-deoxycortisol, androstenedione, testosterone and dihydrotestosterone were measured in all patients. Results: Five congenital adrenal hyperplasia girls showed image of prostatic tissue on pelvic MRI. Prostate specific antigen had sensitivity and specificity of 100.0% and 88.9%, respectively, taking 0.1 ng/mL as the cutoff level. The dihydrotestosterone had a sensitivity and specificity of 100% and 60%, respectively, with a cutoff level of 27.7 ng/dL. There was a positive correlation between PSA levels and testosterone and dihydrotestosterone levels. Conclusions: The incidence of prostatic tissue in 46,XX patients with the classical form of congenital adrenal hyperplasia was 15.6%. PSA demonstrated to be a good marker of prostatic tissue in these patients. Based on this study, we have to be cautious when treating a girl with the classical form of CAH and the search for prostatic tissue must be considered in every patient

Introdução: A presença de tecido prostático em pacientes 46,XX portadoras de hiperplasia congênita das supra-renais (HCSR) já foi relatada por alguns autores. Acredita-se que o desenvolvimento deste tecido decorre do estímulo androgênico, através da dihidrotestosterona, sobre as glândulas parauretrais de Skene destas pacientes. Estas glândulas, presentes em todas as meninas, possuem homologia histológica e enzimática com a próstata masculina. Além da presença de tecido prostático nestas pacientes, houve dois relatos de alterações neste tecido, sendo o primeiro o de uma paciente 46,XX portadora de deficiência de 21-hidroxilase, que desenvolveu uma hiperplasia benigna prostática e outra com a mesma deficiência enzimática que aos 62 anos apresentou adenocarcinoma de próstata. Objetivos: 1. Verificar a ocorrência de tecido prostático nas pacientes acima de 6 anos, portadoras da forma clássica de hiperplasia congênita das supra-renais, com cariótipo 46,XX, em acompanhamento no ambulatório de endocrinologia pediátrica do Instituto da Criança; 2. Analisar a sensibilidade e especificidade do antígeno prostático específico (PSA) e da dihidrotestosterona das pacientes com HCSR em relação à detecção do tecido prostático através da ressonância nuclear magnética da região pélvica; 3. Correlacionar os níveis de PSA com os níveis de testosterona e dihidrotestosterona das pacientes portadoras de HCSR. Casuística: Constituiu-se de 32 pacientes 46,XX portadoras da forma clássica de hiperplasia congênita das suprarenais (31 com deficiência de 21-hidroxilase e uma com deficiência de 11- hidroxilase), com uma média de idade de 11,8 +/- 4,2 anos e um grupo controle que incluiu 10 meninas e 10 meninos sem hiperplasia congênita das supra-renais, com média de idade de 9,8 +/- 1,9 anos e 9,3 +/- 2,7 anos respectivamente. Os pacientes do grupo controle faziam acompanhamento no ambulatório de endocrinologia pediátrica por baixa estatura ou puberdade precoce. Métodos: O padrão-ouro utilizado para a detecção de tecido prostático foi a ressonância magnética de região pélvica, que foi realizada em todos os pacientes. Também foram dosados o antígeno prostático específico, a 17-hidroxiprogesterona, o 21-desoxicortisol, o 11- desoxicortisol, a androstenediona, a testosterona e a dihidrotestosterona. Resultados: A detecção do tecido prostático nas ressonâncias de região pélvica foi obtida em 5 pacientes com hiperplasia congênita das supra-renais. O antígeno prostático específico mostrou uma sensibilidade de 100% e especificidade de 88,9% para um ponto de corte de 0,1 ng/mL. A dihidrotestosterona revelou uma sensibilidade de 100% e especificidade de 60% para um ponto de corte de 27,7 ng/dL. Houve uma correlação positiva entre os níveis de PSA com os níveis de T e entre os níveis de PSA e DHT. Conclusões: A ocorrência de tecido prostático nas pacientes 46,XX portadoras de hiperplasia congênita das supra-renais estudadas foi de 15,6%. O PSA mostrou ser um valioso marcador de tecido prostático nas pacientes com HCSR. De acordo com os achados, a pesquisa de tecido prostático deve ser considerada em todas as pacientes portadoras da forma clássica de HCSR / Introduction: The presence of prostatic tissue in 46,XX congenital adrenal hyperplasia (CAH) patients has already been reported. The development of this tissue is due to androgenic stimulation in Skenes paraurethral glands by dihydrotestosterone. These glands have histological and enzymatic homology with the prostate. So far, two cases with alterations of prostatic tissues have been reported: one 46,XX patient with 21-hydroxylase deficiency developed benign prostatic hyperplasia and another with the same enzymatic deficiency, at age of 62 years, had adenocarcinoma of prostate. Objectives: 1.To describe the presence of prostatic tissue in 46, XX patients with the classical form of congenital adrenal hyperplasia 2. To evaluate the sensitivity and specificity of prostatic specific antigen (PSA) and dihydrotestosterone with regard to the detection of prostatic tissue in pelvic MRI. 3. To correlate prostate specific antigen levels with testosterone and dihydrotestosterone levels in girls with congenital adrenal hyperplasia. Patients and Methods: Among our CAH patients followed at our Unit, we selected 32 children and adolescents 46,XX, from 6 to 22 years of age, with the classical form of congenital adrenal hyperplasia (mean age 11.8 +/- 4.2); 31 patients had 21- hydroxylase deficiency and one 11-hydroxylase deficiency. Control group included 10 boys (mean age 9.3 +/- 2.7) and 10 girls (mean age 9.8 +/- 1.9) without CAH. Pelvic MRI (taken as the “gold standard method") was performed in all patients to detect prostatic tissue. Prostate specific antigen, 17-hydroxyprogesterone, 21- deoxycortisol, 11-deoxycortisol, androstenedione, testosterone and dihydrotestosterone were measured in all patients. Results: Five congenital adrenal hyperplasia girls showed image of prostatic tissue on pelvic MRI. Prostate specific antigen had sensitivity and specificity of 100.0% and 88.9%, respectively, taking 0.1 ng/mL as the cutoff level. The dihydrotestosterone had a sensitivity and specificity of 100% and 60%, respectively, with a cutoff level of 27.7 ng/dL. There was a positive correlation between PSA levels and testosterone and dihydrotestosterone levels. Conclusions: The incidence of prostatic tissue in 46,XX patients with the classical form of congenital adrenal hyperplasia was 15.6%. PSA demonstrated to be a good marker of prostatic tissue in these patients. Based on this study, we have to be cautious when treating a girl with the classical form of CAH and the search for prostatic tissue must be considered in every patient