Le travail présenté concerne le développement d’un cadre d’applications pour le traitement d’écoulements dispersés, tenant compte de l’effet de la coagulation sur la distribution des tailles des particules. Nous explorons également quelques techniques de validation expérimentale. Les modèles sont valables pour un écoulement incompressible et isotherme, avec des particules qui ont un temps de relaxation faible en comparaison à celui du fluide. Pour la phase dispersée, une méthode eulérienne est utilisée, ce qui permet d’extrapoler la vitesse des particules de celle du fluide. La distribution des tailles est modélisée à l’aide du « Direct Quadrature Method of Moments ». Cette approche permet de résoudre des équations de transport pour les poids et les abscisses d’une approximation de la distribution à l’aide des fonctions Dirac delta. L’effet de la coagulation est pris en compte à l’aide d’un noyau de collisions qui utilise la vitesse instantanée du fluide. Toutes les équations de transport sont résolues à l’aide de la méthode des éléments finis. Pour le fluide, les stabilisations « Streamline Upwind » et « Pressure Stabilized Petrov-Galerkin » sont utilisées ensemble avec une stabilisation grad-div. Afin de limiter le temps de calcul pour une simulation directe, une formulation utilisant un traitement explicite des termes d’advection est proposée. Avec l’apparition de gradients élevés, les équations de transport pour les particules nécessitent une stabilisation supplémentaire. Tout le travail est disponible dans le projet de logiciel libre Coolfluid 3, en utilisant un langage spécifique permettant une implémentation directe pour des modèles en éléments finis. Le code qui en résulte ressemble à la forme variationnelle des équations utilisées. Le programme est générique en termes de dimensions spatiales et de type d’éléments. Une première validation utilise des résultats trouvés dans la littérature comme référence. La précision des méthodes est vérifiée à l’aide des vortices Taylor-Green. Pour l’écoulement et les concentrations des particules, une simulation directe d’un canal turbulent est effectuée. Le noyau de coagulation est vérifié à l’aide de particules de différentes tailles qui tombent à travers un vortex Burgers. Finalement, quelques techniques de validation expérimentale sont utilisées dans une cellule d’essai. La technique « Particle Image Velocimetry » est utilisée pour les vitesses du fluide, tandis que la distribution des tailles est mesurée à l’aide du « Phase Doppler Anemometry » et « Multiple Wavelength Light Extinction ». La technique d’extinction de lumière est capable de produire des distributions des tailles qui peuvent être comparées facilement avec les résultats numériques. / The present work deals with the development of a framework for the modeling of dispersed flows, including the effect of coagulation on the particle size distribution. We also explore some techniques for experimental validation. Models are developed for incompressible, isothermal flow containing particles that have a small relaxation time compared to the fluid time scale. For the dispersed phase, an equilibrium Eulerian approach is used, extrapolating the particle velocity from the fluid velocity. The size distribution is modeled using the Direct Quadrature Method of Moments. In practice, this results in solving transport equations for the weights and abscissa of a Dirac delta approximation of the size distribution. To model the effect of coagulation, a collision kernel that makes use of the resolved instantaneous velocity is developed. All transport equations are solved using the Finite Element Method. For the fluid, the Streamline Upwind and Pressure Stabilized Petrov-Galerkin method are used, with additional grad-div stabilization. To decrease the solution time for DNS, a segregated formulation with an explicit advection term is proposed. The particle transport equations require cross-wind diffusion in addition to the streamline upwind stabilization when large gradients occur. All work is available in the open source Coolfluid 3 framework, using an Embedded Domain Specific Language we developed for the implementation of finite element models. The resulting code closely resembles the variational form of the equations and is generic in terms of element type and the number of spatial dimensions. A first validation uses literature results as reference. Correctness and accuracy of the methods are verified using the Taylor-Green vortex flow. For the fluid and particle concentration, direct numerical simulation of a turbulent channel flow is performed. The particle coagulation kernel is tested using particles of different sizes falling through a Burgers vortex. Finally, some experimental validation techniques are used on a small test chamber. Particle image velocimetry is used for the fluid motion, while the size distributions are measured using Phase Doppler Anemometry and Multiple Wavelength Light Extinction. The light extinction technique was found to produce size distributions that could provide valuable reference data for our particle model.

Heart disease is the leading cause of death in the world. Therefore, numerous studies are undertaken to identify indicators which can be applied to discover cardiac dysfunctions at an early age. Among others, the fluid dynamics of the blood flow (hemodymanics) is considered to contain relevant information related to abnormal performance of the heart.This thesis presents a robust framework for numerical simulation of the fluid dynamics of the blood flow in the left ventricle of a human heart and the fluid-structure interaction of the blood and the aortic leaflets.We first describe a patient-specific model for simulating the intraventricular blood flow. The motion of the endocardial wall is extracted from data acquired with medical imaging and we use the incompressible Navier-Stokes equations to model the hemodynamics within the chamber. We set boundary conditions to model the opening and closing of the mitral and aortic valves respectively, and we apply a stabilized Arbitrary Lagrangian-Eulerian (ALE) space-time finite element method to simulate the blood flow. Even though it is difficult to collect in-vivo data for validation, the available data and results from other simulation models indicate that our approach possesses the potential and capability to provide relevant information about the intraventricular blood flow.To further demonstrate the robustness and clinical feasibility of our model, a semi-automatic pathway from 4D cardiac ultrasound imaging to patient-specific simulation of the blood flow in the left ventricle is developed. The outcome is promising and further simulations and analysis of large data sets are planned.In order to enhance our solver by introducing additional features, the fluid solver is extended by embedding different geometrical prototypes of both a native and a mechanical aortic valve in the outflow area of the left ventricle.Both, the contact as well as the fluid-structure interaction, are modeled as a unified continuum problem using conservation laws for mass and momentum. To use this ansatz for simulating the valvular dynamics is unique and has the expedient properties that the whole problem can be described with partial different equations and the same numerical methods for discretization are applicable.All algorithms are implemented in the high performance computing branch of Unicorn, which is part of the open source software framework FEniCS-HPC. The strong advantage of implementing the solvers in an open source software is the accessibility and reproducibility of the results which enhance the prospects of developing a method with clinical relevance. / <p>QC 20171006</p>

Cette thèse est consacrée à la modélisation mathématique du flux sanguin dans les artères en présence de la sténose à cause de l'athérosclérose. L'athérosclérose est une maladie vasculaire complexe caractérisée par la formation d'une plaque menant au rétrécissement de l'artère. Elle est responsable des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Quels que soient les nombreux facteurs de risque identifiés - cholestérol et lipides, pression, régime alimentaire malsain et obésité - seuls des facteurs mécaniques et hémodynamiques peuvent donner une cause précise de cette maladie. Dans la première partie de la thèse, nous introduisons le modèle mathématique tridimensionnel décrivant l'introduction entre le sang et la paroi artérielle. Le modèle consiste à coupler la dynamique du flux sanguin donnée par les équations de Navier-Stokes formulées dans le cadre Arbitrary Lagrangian Eulerian (ALE) avec les équations élastodynamiques décrivant l'élasticité de la paroi artérielle considérée comme un matériau hyperélastique modélisé par la loi de comportement non-linéaire de Saint Venant-Kirchhoff en tant que système d'interaction fluide-structure. Théoriquement, nous prouvons l'existence et l'unicité locale dans le temps de la solution pour ce système lorsque le fluide est supposé être un fluide homogène Newtonien incompressible et que la structure est décrite par la loi de comportement non-linéaire quasi-incompressible de Saint Venant-Kirchhoff. Les résultats sont établis en utilisant l'outil clé; le théorème du point fixe. La deuxième partie est consacrée à l'analyse numérique de ce modèle. Le sang est considéré comme un fluide non-Newtonien dont le comportement et les propriétés rhéologiques sont décrits par le modèle de Carreau, tandis que la paroi artérielle est un matériau homogène incompressible décrit par les équations élastodynamiques quasi-statiques. Les simulations sont effectuées dans l'espace à deux dimensions R^2 à l'aide du logiciel FreeFem ++ en utilisant la méthode des éléments finis. Nous nous concentrons sur l'étude de la viscosité, de la vitesse et des contraintes de cisaillement maximale. En outre, nous visons à localiser les zones de recirculation qui sont formées à la suite de l'existence de la sténose. En se basant sur de ces résultats, nous procédons à la détection de la zone de solidification où le sang passe de l'état liquide à un matériau de type gelée. Ensuite, nous spécifions que le sang solidifié est un matériau élastique linéaire qui obéit à la loi de Hooke et qui subit à une force de surface externe représentant la contrainte exercée par le sang sur la zone de solidification. Les résultats numériques concernant le sang solidifié sont obtenus en résolvant les équations d'élasticité linéaires à l'aide de FreeFem ++. Nous analysons principalement la déformation de cette zone ainsi que les contraintes de cisaillement la paroi. Les résultats obtenus vont nous permettre de proposer une hypothèse pour la formulation d'un modèle de rupture. / This thesis is devoted to the mathematical modeling of the blood flow in stenosed arteries due to atherosclerosis. Atherosclerosis is a complex vascular disease characterized by the build up of a plaque leading to the narrowing of the artery. It is responsible for heart attacks and strokes. Regardless of the many risk factors that have been identified- cholesterol and lipids, pressure, unhealthy diet and obesity- only mechanical and hemodynamic factors can give a precise cause of this disease. In the first part of the thesis, we introduce the three dimensional mathematical model describing the blood-wall setting. The model consists of coupling the dynamics of the blood flow given by the Navier-Stokes equations formulated in the Arbitrary Lagrangian Eulerian (ALE) framework with the elastodynamic equations describing the elasticity of the arterial wall considered as a hyperelastic material modeled by the non-linear Saint Venant-Kirchhoff model as a fluid-structure interaction (FSI) system. Theoretically, we prove local in time existence and uniqueness of solution for this system when the fluid is assumed to be an incompressible Newtonian homogeneous fluid and the structure is described by the quasi-incompressible non-linear Saint Venant-Kirchhoff model. Results are established relying on the key tool; the fixed point theorem. The second part is devoted for the numerical analysis of the FSI model. The blood is considered to be a non-Newtonian fluid whose behavior and rheological properties are described by Carreau model, while the arterial wall is a homogeneous incompressible material described by the quasi-static elastodynamic equations. Simulations are performed in the two dimensional space R^2 using the finite element method (FEM) software FreeFem++. We focus on investigating the pattern of the viscosity, the speed and the maximum shear stress. Further, we aim to locate the recirculation zones which are formed as a consequence of the existence of the stenosis. Based on these results we proceed to detect the solidification zone where the blood transits from liquid state to a jelly-like material. Next, we specify the solidified blood to be a linear elastic material that obeys Hooke's law and which is subjected to an external surface force representing the stress exerted by the blood on the solidification zone. Numerical results concerning the solidified blood are obtained by solving the linear elasticity equations using FreeFem++. Mainly, we analyze the deformation of this zone as well as the wall shear stress. These analyzed results will allow us to give our hypothesis to derive a rupture model.