Orientador: Caio Glauco Sanchez / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia Mecanica / Made available in DSpace on 2018-08-14T13:31:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Cavani_ClaudiaSantos_M.pdf: 4106954 bytes, checksum: 66d24da856b3915d0d3c8e3129673957 (MD5) Previous issue date: 2008 / Resumo: Os materiais poliméricos vêem sendo empregados em diversas aplicações. A versatilidade de monômeros existentes, além da possibilidade de síntese de copolímeros, formulação de blendas poliméricas e confecção de compósitos e nanocompósitos favorecem a obtenção de um amplo número de materiais, cada qual com propriedades específicas e de interesse para diferentes áreas de aplicação. No entanto, apesar da reconhecida possibilidade de uso, a grande maioria dos polímeros apresenta caráter inflamável e pode facilmente pegar fogo, além de manter a propagação da chama com liberação de gases tóxicos e fumaça. Considerando o crescente uso dos materiais poliméricos, torna-se de interesse das indústrias e da comunidade científica, o estudo das características de inflamabilidade dos mesmos. O objetivo deste trabalho é estudar as características de inflamabilidade dos seguintes materiais: resina de poliéster insaturado do tipo ortoftálica, nanocompósito de resina ortoftálica e argila, poli(cloreto de vinila) rígido (PVC), copolímero de acrilonitrila-butadieno-estireno (ABS), blenda de policarbonato e poli(tereftalato de etileno) (PC/PBT). Foram realizados ensaios de queima vertical, queima horizontal, índice de oxigênio, ponto de fulgor, ponto de auto-ignição, densidade de fumaça e análises termogravimétricas. O nanocompósito de resina ortoftálica e argila apresentou maior tempo de permanência de chama, maior velocidade de queima, maior taxa de densidade de fumaça, menor índice de oxigênio e menor ponto de fulgor, quando comparado à resina pura; e as curvas termogravimétricas não mostraram alterações de estabilidade térmica da resina pela argila. Para os materiais PVC, a adição de retardante de chama e/ou supressor de fumaça resultou em melhor desempenho quanto às características de inflamabilidade; especialmente para o PVC contendo retardante de chama e supressor de fumaça, que mostrou o maior índice de oxigênio e a menor taxa densidade de fumaça. Os materiais ABS e PC/PBT apresentaram comportamento intermediário aos materiais de resina e PVC, nos ensaios de queima vertical e ponto de auto-ignição; e nos testes de ponto de fulgor, índice de oxigênio e taxa de densidade de fumaça mostraram resultados similares aos de resina pura e nanocompósito. / Abstract: The polymer materials are being used in several applications. The great number of existent monomers, as well as the possibility of copolymers synthesis, polymeric alloys formulation and the composites and nanocomposites show that it is possible to obtain materials with different specific properties and for being used in different application areas. However, besides the recognized possibility of application, the majority of polymers show inflammable character and are able to keep fire propagation with the releasing of smoke and toxic gases. Considering that the use of these materials is increasing, the study of their flammability characteristics became important for the industries and the scientific community. The aim of this work is to study the flammability properties of the following materials: unsaturated polyester resin, nanocomposite of unsaturated polyester resin and clay, rigid poly(vinyl chloride) (PVC), copolymer acrylonitrile-butadiene-styrene (ABS), alloy polycarbonate and poly(ethylene terephthalate) (PC/PBT). Vertical burning, horizontal burning, oxygen index, flash ignition point, self-ignition point, density of smoke tests and thermalgravimetric analysis were performed. The clay nanocomposite showed higher flame time, higher burning speed, higher smoke index, lower oxygen index and lower flash ignition point, when compared to neat resin; and the thermal analysis didn't show considerable differences of the thermal stability between neat resin and nanocomposite. For PVC materials, the flame retardant and/or smoke suppressant addition improved the flammability properties of PVC, especially for PVC with flame retardant and smoke suppressant addition, which showed the highest oxygen index and the lowest smoke index. Copolymer ABS and PC/PBT blends showed a behavior between resin and PVC materials for the vertical burning and selfignition point tests; for the flash ignition point, oxygen index and smoke index tests, ABS and PC/PBT showed similar behavior to neat resin and nanocomposites. / Mestrado / Termica e Fluidos / Mestre em Engenharia Mecânica

Imagens desenhadas com fuligem de fumaça sobre lâminas de vidro transparente, cujo conjunto sugere imagem em volume / Drawings with smoke dust on glass blades set suggesting volume

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Orientador: Paula Schmidt Azevedo Gaiolla / Resumo: Introdução: A exposição à fumaça de cigarros (EFC) não só aumenta o risco para doenças cardiovasculares como, também, lesa diretamente o miocárdio. Estudos experimentais e clínicos mostram que EFC está associada com hipertrofia e disfunção miocárdica, independentemente de fatores vasculares. Pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos com a lesão miocárdica induzida pela EFC. Dentre estes mecanismos estão as alterações no metabolismo energético. Em um coração normal, 60 a 90% do adenosina trifosfato (ATP) são provenientes da oxidação de ácidos graxos (AG). Em condições patológicas, existem alterações na utilização dos substratos, na biogênese mitocondrial e por fim na produção de ATP, que podem comprometer a morfologia e função cardíaca. Estudos mostram que o tabagismo pode levar a resistência insulínica, que por sua vez pode comprometer a bioenergética cardíaca. Entretanto, não é sabido se há comprometimento do metabolismo energético cardíaco associado à resistência insulínica induzida pela EFC. Adicionalmente, em estudos experimentais, a metformina tem se mostrado eficiente em atenuar a remodelação cardíaca, principalmente atuando sobre o metabolismo energético. Objetivos: Os objetivos do trabalho foi avaliar o papel da metformina na remodelação cardíaca induzida pela fumaça de cigarro, por meio da avaliação morfofuncional cardíaca, do estresse oxidativo, do metabolismo energético, e expressão de proteínas que participam do metabolismo da glicose. Material e Métodos: Foram... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Introduction: Exposure to cigarette smoke (ECS) not only increases the risk for cardiovascular disease but also directly damages the myocardium. Experimental and clinical studies show that ECS is associated with hypertrophy and myocardial dysfunction, regardless of vascular factors. Little is known about the mechanisms involved with myocardial injury induced by ECS. Among these mechanisms are the changes in energy metabolism. In a normal heart, 60 to 90% of the adenosine triphosphate (ATP) comes from the fatty acid oxidation (FA). In pathological conditions, there are alterations in the use of substrates, in mitochondrial biogenesis and finally in the production of ATP, which may compromise morphology and cardiac function. Studies show that smoking can lead to insulin resistance, which in turn can compromise cardiac bioenergetics. However, it is not known whether there is impairment of the cardiac energy metabolism associated with the insulin resistance induced by the ECS. Additionally, in experimental studies, metformin has been shown to be effective in attenuating cardiac remodeling, mainly by acting on energy metabolism. Objectives: The objective of this study was to evaluate the role of metformin in cardiac remodeling induced by cigarette smoke through cardiac morphofunctional evaluation, oxidative stress, energy metabolism, and expression of proteins that participate in glucose metabolism. Material and Methods: Sixty animals were allocated to four groups of 15 animals ea... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

Submitted by VANESSA DE CÁSSIA MARTINS PIRES FERREIRA (vanessapires.lds@gmail.com) on 2018-04-25T16:27:59Z No. of bitstreams: 2 Dissertação de mestrado projeto metformina.pdf: 1241718 bytes, checksum: 57f3c86c906bfcdd00e17fd79b26db9a (MD5) Dissertação de mestrado projeto metformina (1).pdf: 1241718 bytes, checksum: 57f3c86c906bfcdd00e17fd79b26db9a (MD5) / Rejected by ROSANGELA APARECIDA LOBO null (rosangelalobo@btu.unesp.br), reason: Solicitamos que realize uma nova submissão seguindo as orientações abaixo: problema 1: no arquivo submetido não consta abstract (resumo em inglês), item obrigatório de acordo com as normas do seu programa de pós. Assim que tiver efetuado essa correção submeta o arquivo, em PDF, novamente. Agradecemos a compreensão. on 2018-04-26T18:01:54Z (GMT) / Submitted by VANESSA DE CÁSSIA MARTINS PIRES FERREIRA (vanessapires.lds@gmail.com) on 2018-05-07T13:07:58Z No. of bitstreams: 1 Dissertação de mestrado projeto metformina REPOSITÓRIO.pdf: 1252280 bytes, checksum: 4ad269b53a70756d64e305bf791b0405 (MD5) / Approved for entry into archive by Sulamita Selma C Colnago null (sulamita@btu.unesp.br) on 2018-05-07T18:47:34Z (GMT) No. of bitstreams: 1 pires_vcm_me_bot_int.pdf: 1252280 bytes, checksum: 4ad269b53a70756d64e305bf791b0405 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-05-07T18:47:34Z (GMT). No. of bitstreams: 1 pires_vcm_me_bot_int.pdf: 1252280 bytes, checksum: 4ad269b53a70756d64e305bf791b0405 (MD5) Previous issue date: 2018-02-28 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Introdução: A exposição à fumaça de cigarros (EFC) não só aumenta o risco para doenças cardiovasculares como, também, lesa diretamente o miocárdio. Estudos experimentais e clínicos mostram que EFC está associada com hipertrofia e disfunção miocárdica, independentemente de fatores vasculares. Pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos com a lesão miocárdica induzida pela EFC. Dentre estes mecanismos estão as alterações no metabolismo energético. Em um coração normal, 60 a 90% do adenosina trifosfato (ATP) são provenientes da oxidação de ácidos graxos (AG). Em condições patológicas, existem alterações na utilização dos substratos, na biogênese mitocondrial e por fim na produção de ATP, que podem comprometer a morfologia e função cardíaca. Estudos mostram que o tabagismo pode levar a resistência insulínica, que por sua vez pode comprometer a bioenergética cardíaca. Entretanto, não é sabido se há comprometimento do metabolismo energético cardíaco associado à resistência insulínica induzida pela EFC. Adicionalmente, em estudos experimentais, a metformina tem se mostrado eficiente em atenuar a remodelação cardíaca, principalmente atuando sobre o metabolismo energético. Objetivos: Os objetivos do trabalho foi avaliar o papel da metformina na remodelação cardíaca induzida pela fumaça de cigarro, por meio da avaliação morfofuncional cardíaca, do estresse oxidativo, do metabolismo energético, e expressão de proteínas que participam do metabolismo da glicose. Material e Métodos: Foram utilizados 60 animais alocados em 4 grupos de 15 animais cada: grupo EFC (n=15), formado por animais expostos à fumaça do cigarro; EFC-MET (n=15) formado por animais expostos à fumaça do cigarro e com ingestão de metformina diluida na água; grupo controle C (n=15) e grupo MET (n=15) que recebeu metformina diluida em água. Após 2 meses os animais foram submetidos a: a) estudo bioquímico para avaliação da exposição ao cigarro, b) estudo ecocardiográfico para avaliação morfofuncional; c) aferição da pressão arterial caudal; d) estudo histológico utilizando imunofluorescência para avaliação de hipertrofia, angiogenese e translocação de GLUt-4; e) Western Blot para avaliação da expressão de proteínas envolvidas com resistência insulínica e metabolismo da glicose; f) avaliação espectrofotométrica para avaliação da atividade de enzimas do metabolismo energético e da quantidade de glicogênio cardíaco. Resultados: Os animais EFC tiveram aumento do átrio esquerdo (AE), do diâmetro do ventrículo esquerdo (DDVE), da massa do ventrículo esquerdo (IMVE), da espessura relativa da parede posterior (ERP) seguido de disfunção diastólica. A metformina atenuou o tamanho do AE, a ERP, a disfunção diastólica em animais EFC. Em relação aos mecanismos potencialmente envolvidos, observou-se que a EFC aumentou a formação de hidroperóxido de lipídeos, mas a associação com metformina e fumo aumentou ainda mais. Porém a metformina, independentemente da EFC aumentou a atividade das enzimas antioxidantes catalase e superóxido dismutase. Em relação ao metabolismo energético, observou-se que o fumo independentemente da metformina reduziu a atividade do complexo I e ATP sintase. Já a metformina aumentou a atividade do complexo I, II e ATP sintase, independentemente da EFC. Não houve interação entre fumo e metformina para o metabolismo energético. Em relação a expressão de proteínas do metabolismo da glicose observou-se que AKT fosforilado/AKT total e GLUT-4 da membrana diminuíram com o fumo e foram atenuados pela metformina. Conclusão: A metformina atenua os danos gerados pela EFC, provavelmente este fato não ocorre por redução do estresse oxidativo. Existe a possibilidade da EFC induzir alteração do metabolismo da glicose, que no tecido cardíaco fora atenuada pela metformina, talvez por aumentar a fosforilação da AKT e aumento do GLUT-4 na membrana. / Introduction: Exposure to cigarette smoke (ECS) not only increases the risk for cardiovascular disease but also directly damages the myocardium. Experimental and clinical studies show that ECS is associated with hypertrophy and myocardial dysfunction, regardless of vascular factors. Little is known about the mechanisms involved with myocardial injury induced by ECS. Among these mechanisms are the changes in energy metabolism. In a normal heart, 60 to 90% of the adenosine triphosphate (ATP) comes from the fatty acid oxidation (FA). In pathological conditions, there are alterations in the use of substrates, in mitochondrial biogenesis and finally in the production of ATP, which may compromise morphology and cardiac function. Studies show that smoking can lead to insulin resistance, which in turn can compromise cardiac bioenergetics. However, it is not known whether there is impairment of the cardiac energy metabolism associated with the insulin resistance induced by the ECS. Additionally, in experimental studies, metformin has been shown to be effective in attenuating cardiac remodeling, mainly by acting on energy metabolism. Objectives: The objective of this study was to evaluate the role of metformin in cardiac remodeling induced by cigarette smoke through cardiac morphofunctional evaluation, oxidative stress, energy metabolism, and expression of proteins that participate in glucose metabolism. Material and Methods: Sixty animals were allocated to four groups of 15 animals each: ECS group (n = 15), composed of animals exposed to cigarette smoke; ECS-MET (n = 15) consisting of animals exposed to cigarette smoke and with ingestion of metformin diluted in water; group C (n = 15) and MET group (n = 15) who received metformin diluted in water. After 2 months the animals were submitted to: a) biochemical study to evaluate the exposure to cigarette; b) echocardiographic study for morphofunctional evaluation; c) measurement of caudal blood pressure; d) histological study using immunofluorescence to evaluate hypertrophy, angiogenesis and GLUt-4 translocation; e) Western Blot for evaluation of the expression of proteins involved with insulin resistance and glucose metabolism; f) spectrophotometric evaluation to evaluate the activity of energy metabolism enzymes and the amount of cardiac glycogen. RESULTS: ECS animals had left atrial enlargement (AE), left ventricular diameter (LVDD), left ventricular mass (LVMI), relative posterior wall thickness (ERP) followed by diastolic dysfunction. Metformin attenuated the size of AE, ERP, diastolic dysfunction in ECS animals. Regarding the potentially involved mechanisms, it was observed that the ECS increased the formation of lipid hydroperoxide, but the association with metformin and smoke increased even more. However, metformin, independently of the ECS increased the activity of the antioxidant enzymes catalase and superoxide dismutase. Regarding energetic metabolism, it was observed that smoking independently of metformin reduced the activity of complex I and ATP synthase. On the other hand, metformin increased the activity of complex I, II and ATP synthase, independently of the ECS. There was no interaction between smoking and metformin for energy metabolism. Regarding the expression of glucose metabolism proteins, it was observed that phosphorylated AKT / total AKT and membrane GLUT-4 decreased with smoke and were attenuated by metformin. Conclusion: Metformin attenuates the damage generated by the ECS, probably not by reducing oxidative stress. There is a possibility that ECS may induce altered glucose metabolism, which in cardiac tissue has been attenuated by metformin, perhaps by increasing the phosphorylation of AKT and increasing GLUT-4 in the membrane. / 2016/14547-0

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico. / Made available in DSpace on 2012-10-17T11:18:40Z (GMT). No. of bitstreams: 0Bitstream added on 2014-09-25T16:40:38Z : No. of bitstreams: 1 173841.pdf: 11268812 bytes, checksum: 94b2a02cccb1dd53670ca9b0654881cc (MD5) / Este trabalho tem como objetivo o estudo do controle da poluição atmosférica de veículos movidos a óleo diesel, mediante quantificação e avaliação de sua capacidade poluidora. O equipamento utilizado constitui-se de um contador digital de número de partículas por metro cúbico (HIAC/ROYCO 245A). Foi dado ênfase ao parâmetro material particulado inalável. A pesquisa foi realizada em ambiente aberto, para a investigação das concentrações de material particulado que são lançados no ar por um motor diesel (fumaça preta) e que possam ser inaladas pelas pessoas. Estas partículas podem também afetar o meio ambiente como um todo. É apresentada a metodologia de coleta e análise de dados em função do uso deste aparelho. Comparações foram realizadas com a metodologia corrente da Escala de Ringelmann. Os resultados obtidos recomendam uma reavaliação da metodologia de análise da fumaça preta.

A gripe é causada pelo vírus Influenza e é um problema de saúde pública mundial, que pode levar a problemas sérios em idosos e crianças. O Brasil implantou a vacinação anual contra influenza a partir de 1999, como ação preventiva contra a doença. A vacina é produzida pelo Instituto Butantan e contém três cepas diferentes do vírus Influenza fragmentado para induzir resposta imune adaptativa, com produção de anticorpos específicos e neutralizantes. A literatura tem mostrado que a exposição à xenobióticos com potencial imunossupressor pode comprometer a eficácia de imunizações ativas, como a imunização contra a gripe. Nosso grupo de pesquisa tem mostrado que a exposição à hidroquinona (HQ), um composto tóxico presente em altas concentrações na fumaça do cigarro, prejudica a resposta imune inata e adquirida. Assim, este trabalho avaliou o efeito da exposição à HQ sobre a resposta imune à vacinação contra influenza. Camundongos machos da linhagem C57BL/6 foram diariamente expostos à HQ (2500 ppm) ou PBS, por 1 hora, por nebulização, por um período de 8 semanas. Durante este período, foram imunizados nas semanas 6 e 8 do início das exposições, pela injeção i.m. de 100µL da vacina. Os parâmetros tóxicos e imunológicos foram avaliados 7, 35 e 70 dias após a segunda dose da vacina. A exposição à HQ não alterou o peso corpóreo dos animais e nem causou alterações morfológicas no pulmão, fígado e rins (histologia por H&E); reduziu a frequência de hemácias (11%), hematócrito (14%), hemoglobina (14%) e volume celular (4%); causou estresse oxidativo no baço (citometria de fluxo); aumentou a área dos folículos de células B no baço e linfonodomegalia (histologia por H&E). Em conjunto, os dados aqui obtidos mostram que a exposição à HQ afetou mecanismos envolvidos na gênese da imunidade ativa contra influenza. Assim, os dados deste trabalho mostram mecanismos tóxicos ainda não descritos para a HQ, e ressalta a HQ como um poluente ambiental que deve ser considerado nas avaliações de risco. / The flu is a health problem worldwide which is caused by the Influenza virus and may result in severe illness in infants and the elderly. The annually vaccination against influenza was implemented in Brazil in 1999 as a preventive measure. The vaccine is produced by Butantan Institute and contains three different strains of the inactivated Influenza virus which induce the adaptive immune response along with production of specific and neutralizing antibodies. The literature has shown that exposure to immunosuppressive xenobiotics may compromise the efficacy of active immunizations, such as influenza. Our research group has shown that exposure to hydroquinone (HQ), a toxic constituent of cigarette smoke, impairs both innate and adaptive immune response. Thus, the aim of this work was to evaluate the effects of HQ on the immune response induced by the influenza vaccine. Male C57BL/6 mice were daily exposed to HQ (2500 ppm) or PBS by nebulization, for 1 hour, for 8 weeks. During the exposure period, the animals were vaccinated on weeks 6 and 8 with 100µL of the vaccine. Toxicologic and immunological parameters were assessed 7, 35 and 70 days after boost administration. HQ exposure did not alter body weight and did not cause morphological alterations in the lungs, liver and kidneys (H&E staining); reduced the frequency of erythrocytes (11%), hematocrit (14%), hemoglobin (14%) and cellular volume (4%) and caused oxidative stress on the spleen (Flow Cytometry); increased the area of B cell follicles in the spleen and increased the size of draining lymph nodes (H&E staining). Altogether, these data show that HQ exposure affected mechanisms involved in the genesis of the adaptive immune response. Thus, the data presented in this work show toxic mechanisms of HQ that have not yet been described, and it also points out HQ as an environmental pollutant which should be considered on risk assessments.

Na aviação existem requisitos que devem ser cumpridos para que uma aeronave esteja aeronavegável. Estes requisitos são aprimorados em função da evolução tecnológica e com a investigação de acidentes que resultam em lições aprendidas. O enfoque desta pesquisa é no requisito de segurança de cabine que aborda a detecção de fogo e fumaça dentro dos compartimentos de carga nas aeronaves. Trata-se do requisito FAR part 25, 25.858, para cujo cumprimento é necessária a instalação de detectores de fumaça nos compartimentos. Pela análise da literatura, verificou-se que existe uma grande subjetividade para a definição da fumaça ideal na realização dos ensaios de certificação das instalações do sistema de detecção de fumaça, uma vez que o critério utilizado é um vídeo disponibilizado pelo FAA (Federal Aviation Administration), porém vários fatores influenciam na escolha da fumaça ideal, como a iluminação do ambiente, ventilação, cor de fundo apresentados no vídeo. Dentro desse contexto essa pesquisa tem como objetivo principal determinar uma recomendação de calibração dos equipamentos utilizados para os ensaios de detecção de fumaça. Para atingir o objetivo principal, foram definidos objetivos específicos que incluem Definir a fumaça padrão através do Engineering judment de especialistas do ramo, propor uma instrumentação para a calibração da fumaça, caracterizar a fumaça através da instrumentação proposta. Diante desse cenário foi elaborado um procedimento experimental para avaliar diferentes fumaças, medi-las para identificar a resposta da instrumentação proposta por essa pesquisa, e conforme protocolo do procedimento, caracterizar a fumaça ideal através de dados mensuráveis de transmissibilidade. Os dados dos ensaios foram analisados com auxílio de ferramentas estatísticas. Os resultados mostraram que a instrumentação proposta é efetiva e foi determinada uma recomendação para a calibração dos equipamentos.

INTRODUÇÃO: A mortalidade das vítimas de queimaduras tem diminuído nos últimos anos e a lesão inalatória tornou-se a principal causa de morte. As consequências da inalação por fumaça resultam de uma resposta inflamatória que envolve vários mediadores. A proteína 1 relacionada a uteroglobulina (UGRP1) é uma secretoglobulina antinflamatória específica do pulmão que pode desempenhar um papel na inflamação pulmonar. OBJETIVO: Investigar se a expressão precoce da UGRP1 na inalação de fumaça está relacionada com a severidade da injúria inalatória. MÉTODOS: Nós estudamos 16 pacientes críticos vítimas de queimaduras. Todos os pacientes foram mecanicamente ventilados por Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) secundária a injúria por inalação de fumaça. Uma amostra de sangue foi coletada entre a admissão a UTI até 24h após a injúria inalatória. O grau da injúria por inalação foi avaliado em todos os pacientes. RESULTADOS: A média de idade dos pacientes foi de 23±5 anos, com injúria inalatória: graus 1 (n=3), 2 (n=4) e 3 (n=9). Níveis de UGRP1 foram significativamente relacionados a severidade da injúria (Grau 1 0.389±0.053 DO/mL vs. grau 2 0.474±.0423 DO/mL vs grau 3 0.580±0.094 DO/mL, p=0.007). CONCLUSÕES: Níveis aumentados de UGRP1 no plasma humano após lesão inalatória em pacientes queimados estão associados com a severidade da injúria pulmonar. / INTRODUCTION: The mortality of burn victims has decreased in recent years and the inhalation injury has become the leading cause of death. The consequences of smoke inhalation result from an inflammatory response involving several mediators. Uteroglobin-related protein 1 (UGRP1) is a lungspecific anti-inflammatory secretoglobulin that may play a role in lung inflammation. AIM: To investigate if UGRP1 expression early after smoke inhalation relates to the severity of inhalation injury. METHODS: We studied 16 critically ill burn victims. All patients were mechanically ventilated with Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) secondary to smoke inhalation injury. A blood sample was collected at ICU admission within 24 hours after the inhalation injury. The grade of inhalation injury was evaluated in all patients. RESULTS: Mean age was 23±5 years, with inhalation injury: grades 1 (n=3), 2 (n=4), and 3 (n=9). UGRP1 levels were significantly related to the severity of inhalation (Grade 1 0.389±0.053 OD/mL vs. grade 2 0.474±.0423 OD/mL vs grade 3 0.580±0.094 OD/mL, p=0.007). CONCLUSIONS: UGRP1 levels in human blood plasma increases after inhalation injury in burn patients and are associated with the severity of inhalation injury.

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Eventos ou estímulos no início da vida podem afetar o desenvolvimento do indivíduo; dentre esses o tabagismo materno. A exposição materna isolada à nicotina, principal componente do cigarro, causa na prole alterações metabólicas, em curto e longo prazo, como aumento da adiposidade, resistência à leptina, e disfunção tireoideana e adrenal. Entretanto é sabido que na fumaça de cigarro estão presentes outros componentes com potenciais efeitos tóxicos. Assim propomos comparar o efeito de duas formas de exposição neonatal à fumaça do cigarro sobre o perfil endócrino-metabólico da prole em curto e longo prazo. Para isso, no 3 dia após o nascimento, ratos lactentes foram submetidos a dois modelos: Modelo I (exposição pelo leite materno), ninhadas separadas em: exposição à fumaça (EF; n=8) lactantes expostas à fumaça de cigarros 2R1F (1,7 mg de nicotina/cigarro por 1h, 4 vezes ao dia), separadas de suas proles e grupo controle (C; n=8), onde as mães foram separadas de suas proles e expostas ao ar filtrado; Modelo II (exposição direta à fumaça), ninhadas separadas em: exposição à fumaça (EF; n=8) mães e proles expostas à fumaça de cigarros 2R1F e controle (C; n=8) mães e proles expostas ao ar filtrado. A exposição ao tabaco ocorreu até o desmame. Mães sacrificadas aos desmame e proles aos desmame e aos 180 dias de idade. As mães lactantes expostas à fumaça (EF) apresentaram hipoleptinemia (-46%), hiperprolactinemia (+50%), hipoinsulinemia (-40%) e diminuição de triglicérides (-53%). Quanto a composição bioquímica do leite, as lactantes EF mostraram aumento de lactose (+52%) e triglicérides (+78%). No modelo I, as proles EF apresentaram ao desmame: diminuição da gordura corporal total (-24%), aumento de proteína corporal total (+17%), diminuição da glicemia (-11%), hiperinsulinemia (+28%), hipocorticosteronemia (-40%) e aumento de triglicérides (+34%). Quando adultas, as proles EF apresentaram somente alteração da função adrenal onde observou-se menor conteúdo de catecolaminas (-50%) e da expressão de tirosina hidroxilase na medula adrenal (-56%). No modelo II, as proles EF aos 21 dias exibiram diminuição da MC (-7%), do comprimento nasoanal (-5%), da gordura retroperitoneal (-59%), da área dos adipócitos viscerais (-60%) com maior área dos adipócitos subcutâneos (+95%), aumento do T4 (+59), da corticosterona (+60%), do conteúdo adrenal de catecolaminas (+58%) e hipoinsulinemia (-29%). Aos 180 dias, as proles EF apresentaram aumento da ingestão alimentar (+10%), dos depósitos de gordura visceral (~60%) e conteúdo de gordura corporal total (+50%), menor área dos adipócitos subcutâneos (-24%), aumento da leptina (+85%), glicemia (+11%), adiponectina (+1.4x), T3 (+71%), T4 (+57%) e TSH (+36,5%) com menor corticosterona (-41%) e catecolaminas adrenais (-57%) e aumento dos triglicerídeos (+65%). Somados nossos dados evidenciam o impacto negativo que a exposição à fumaça do cigarro tem sobre o desenvolvimento do neonato com o surgimento de desordens endócrinas futuras, que ocorrem pelo menos em parte devido às alterações observadas nas mães. Portanto, independente da forma de exposição, seja via aleitamento materno ou por inalação direta, é de grande importância alertar a sociedade sobre as possíveis complicações metabólicas em longo prazo decorrente da exposição involuntária do neonato ao tabagismo. / Events or stimuli during early life can affect the development; among these events, there is the maternal smoking. Children born from smoking mothers showed low birth body weight and overweight in childhood and adolescence. Maternal nicotine exposure, the main cigarette component, causes in the offspring several metabolic changes in short- and long-term, such as increase in adiposity, hyperleptinemia, leptin resistance as well as thyroid and adrenal dysfunction. However, it is known that there are other toxic components in tobacco smoke. Then, we compared the effects of two models of tobacco smoke exposure on endocrine-metabolic profile in offspring at short- and long-term. For this, in the 3rd day of birth, suckling rats were submitted to two different experiments: Model I (through breast milk exposure), in which litters were separated into, smoke exposure (SE; n=8) lactating mothers exposed to 2R1F cigarettes smoke (1.7 mg nicotine/cigarette/1h, 4 times per day) separated from their offspring; and control (C; n=8) mothers were separated of their pups and exposed to filtered air. Model II (direct exposure), in which litters were separated into: Smoke exposure (SE; n=8) lactating mothers and their offspring were exposed to 2R1F cigarettes smoke; and control (C; n=8) mothers and their pups were exposed to filtered air. The smoke exposure occurred until the weaning, when mothers and half of pups were killed. The other offspring were killed at 180 days-old. SE dams presented hypoleptinemia (-46%), hyperprolactinemia (+50%), hypoinsulinemia (-40%) and lower triglycerides (-53%). Concerning milk compositon, SE dams showed higher lactose (+52%) and triglycerides (+78%). In model I (through breast milk exposure), EF offspring showed at weaning lower total body fat (-24%) and higher total body protein (+17), lower serum glucose (-11%), hyperinsulinemia (+28%), hypocorticosteronemia (-40%) and higher triglycerides (+34%). In adulthood, these parameters were normalized, except for the adrenal function, featured by lower catecholamines content (-50%) and tyrosine hydroxylase expression in adrenal medulla (-56%). In model II (direct exposure), SE offspring (21 days-old) presented lower BW (-7%) and length (-5%), VFM (-28%) and visceral adipocytes area (-60%) with higher subcutaneous adipocytes area (+95%), higher T4 (+59%), corticosterone (+60%) and adrenal catecholamines content (+58%) and lower serum insulin (-29%). At 180 days-old, SE offspring presented higher food intake (+10%) without change in BW, higher visceral fat depots (~60) and total body fat (+50%), lower subcutaneous adipocytes area (-24%), higher serum glucose (+11%), adiponectin (+1.4x), leptin (+85%), T3 (+71%), T4 (+57%), TSH (+36.5%), lower corticosterone (-41%) and adrenal catecholamines content (-57%) and higher triglycerides (+65%). Therefore, our data evidences the negative impact that exposure to cigarette smoke can have on the development of the neonate as well as on future endocrine disorders, which occur at least in part due to the changes observed in the mothers. Therefore, independent of the kind of exposure, i.e. through breastfeeding or direct inhalation, it is of great importance warn society about the long-lasting metabolic complications resulting from involuntary exposure of newborn to smoking.