Submitted by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2017-08-01T17:59:43Z No. of bitstreams: 1 JeeserAlvesdeAlmeidaDissertacao2011.pdf: 1154152 bytes, checksum: cb07bfde220ffa2bad6a1787164f6cea (MD5) / Approved for entry into archive by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2017-08-01T18:00:00Z (GMT) No. of bitstreams: 1 JeeserAlvesdeAlmeidaDissertacao2011.pdf: 1154152 bytes, checksum: cb07bfde220ffa2bad6a1787164f6cea (MD5) / Made available in DSpace on 2017-08-01T18:00:00Z (GMT). No. of bitstreams: 1 JeeserAlvesdeAlmeidaDissertacao2011.pdf: 1154152 bytes, checksum: cb07bfde220ffa2bad6a1787164f6cea (MD5) Previous issue date: 2011-03-01 / Predictive equations have been widely used to determine indirect maximal oxygen uptake (VO2max) as it can evaluate a large number of people with low cost and, in most cases, nearing the specificity of some sports. However, the VO2max can be influenced by various environmental and genetic factors, the validity of these equations on estimating VO2max of young brazilians should be further studied. This investigation includes two studies with young physically active brazilians. The first one evaluated the validity of a predictive equation proposed by Cureton et al., (1995) in estimating VO2max from the 1600m running performance, and also to suggest a new and specific predictive equation for physically active brazilians. . The second study examined the possible influence of I/D polymorphism of ACE genotype on determining the real and predicted VO2max in these participants. For the study I thirty young and physically active underwent both to a 1600m running test and an incremental cardiopulmonary exercise test (IT) on a treadmill with analysis of expired gases. The participants were divided into two groups (G1 and G2) being that in G1 the new equation was generated (Simples linear regretion between mean velocity at 1600m and VO2max) while its validity was examined in G2. When applied on the results of G2, a One Way ANOVA showed no statistical difference and a high correlation between VO2max obtained by the predictive equation generated in G1 [VO2max = (0.177 * 1600Vm) + 8.101] with the values of IT (50.1 ??7.2 mL.kg-1.min-1 vs 50.1 ??7.1 mL.kg-1.min-1) (P>0.05) (R = 0.81). However the VO2max results determined from equation of Cureton et al., (1995) [VO2peak = -8.41 (MRW) +0.34 (MRW) 2 + 0.21 (Age x Gender) ??? 0.84 (BMI) + 108.94] (44.2?? 6.5mL.kg-1.min-1) differed from both IT and the values obtained from the new proposed equation (P<0.05). The concordance between methods was confirmed by Bland and Altman technique. For the study 2, 57 participants underwent the same procedures as study 1, but had their DNA extracted and were genotyped for the insertion/deletion (I/D) polymorphism of the ACE gene. The participants were separated into three groups accordingly to the I/D polymorphism of ACE gene (being allocated either in DD, ID, or II group). The results revealed significantly lower 1600m velocity as well as VO2max for DD carriers compared to II and ID individuals (45.6 ??1.81 mL.kg-1.min-1 vs 51.9 ?? 0.79 mL.kg-1.min-1 vs 54.4 ?? 0.96 mL.kg-1.min-1) (P <0.01). On the other hand, a within-group analysis revealed that VO2max obtained in IT did not differ from that calculated by the equation generated in Study I. Moreover, the equation generated in Study I was considered valid for estimating the VO2max in physically active young adults through a 1600m running test despite of being II, ID or DD carrier. Although the influence of I/D polymorphism of ACE gene on VO2max and middle distance performance , the accuracy of the proposed equation on predicting VO2max did not suffer interference from the I/D polymorphism of the ACE gene. / Equa????es de predi????o t??m sido amplamente utilizadas na determina????o indireta do consumo m??ximo de oxig??nio (VO2max), pois podem avaliar um grande n??mero de pessoas com baixo custo e, na maioria das vezes, chegando pr??ximo ?? especificidade de algumas modalidades esportivas. Contudo, sabendo-se que o VO2max pode ser influenciado por diversos fatores ambientais e gen??ticos, a validade destas equa????es em estimar o VO2max de brasileiros jovens deve ser melhor estudada. A presente disserta????o integra dois estudos realizados com jovens estudantes fisicamente ativos. O objetivo do primeiro estudo foi analisar a validade da equa????o proposta por Cureton et al. (1995) em estimar o VO2max dos participantes a partir do teste de corrida de 1600m, al??m de sugerir e verificar a validade de uma nova equa????o de predi????o espec??fica para brasileiros fisicamente ativos, a partir do desempenho no mesmo teste. O segundo estudo examinou a poss??vel influ??ncia do polimorfismo I/D do gene da enzima conversora de angiotensina (ECA) sobre a determina????o direta e indireta do VO2max nestes participantes. Foram recrutados, para o estudo I, trinta homens jovens e fisicamente ativos que realizaram um teste de corrida de 1600m e um teste incremental (TI) ergoespirom??trico em esteira com an??lise de gases expirados para determina????o direta do VO2max. Os participantes foram divididos em dois grupos (G1 e G2), sendo que no G1 a nova equa????o foi gerada (Regress??o linear simples entre VO2max e velocidade m??dia em 1600m 1600Vm) enquanto que a validade foi analisada no G2. Quando aplicada nos resultados do G2, ANOVA One Way revelou n??o haver diferen??a estat??stica entre o VO2max obtido pela equa????o de predi????o gerada no G1 [VO2max=(0,177*1600Vm) +8,101] com os valores do TI (50,1+7,2 mL.kg-1.min-1 vs 50,1+7,1 mL.kg-1.min-1), apresentando alta correla????o entre si (r=0,81). Entretanto, a equa????o de Cureton et al (1995) [VO2peak = -8,41(MRW) + 0,34 (MRW) 2 + 0,21 (Age x Gender) -0,84 (BMI) + 108,94] (44,2+6,5 mL.kg-1.min-1) mostrou-se diferente do TI bem como dos valores obtidos com a nova equa????o proposta (P<0,05). A an??lise de concord??ncia entre os m??todos foi analisada pela t??cnica de Bland & Altman. A partir desta nova equa????o, 57 participantes integraram o Estudo II e realizaram os mesmos procedimentos metodol??gicos, contudo tiveram seu DNA extra??do e foram genotipados para o polimorfismo I/D do gene da ECA. Assim, os participantes foram separados em tr??s grupos diferentes, de acordo com os gen??tipos do gene da ECA (DD ID II). Os resultados revelaram valores significativamente mais baixos de VO2max para indiv??duos DD quando comparados com os indiv??duos ID e II (45,6 +1,81 mL.kg-1.min-1) (51,9 +0,79 mL.kg-1.min-1) e54,4+0,96 mL.kg-1.min-1) respectivamente (P<0,01). Quando comparados o VO2max obtido no TI e o estimado pela equa????o gerada no Estudo I, para cada grupo espec??fico, n??o foram observadas diferen??as estat??sticas intra-grupos. Portanto, a equa????o que foi gerada no Estudo I foi considerada v??lida para estimar o VO2max de indiv??duos jovens fisicamente ativos atrav??s do teste de corrida em 1600m. Apesar do polimorfismo I/D do gene da ECA poder influenciar os valores de VO2max bem como o desempenho em provas de m??dia dist??ncia (1600m), a precis??o da equa????o proposta para predi????o do VO2max n??o sofreu interfer??ncia do polimorfismo I/D do gene da ECA.

Made available in DSpace on 2017-07-21T19:59:45Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Rubia Caldas.pdf: 1293952 bytes, checksum: 52cae77ba14b2beb72e4443c324cd16c (MD5) Previous issue date: 2013-02-28 / High blood pressure (HBP) is a multifactorial clinical condition characterized by high and sustained levels of blood pressure (BP). The renin-angiotensin system is involved in the control of the BP, and has as a component the angiotensin converting enzyme (ACE). Recent studies that relate gene variants of Angiotensin Converting Enzyme (ACE) gene, increase the risk of hypertension, compared with the presence of the allele D. Thus, it becomes necessary studies aimed at investigating the relationship of the polymorphism in intron 16 of the ACE gene with hypertension. The aim of the study was to verify the relationship between I / D polymorphism of the ACE gene and genotypic variants with the installation of HBP in four distinct groups. Participants were 112 individuals arranged in the following groups: normotensive (control), hypertensive and non-obese, hypertensive and obese and hypertensive and with type II diabetes mellitus. We evaluated the possible relationship between I/D polymorphism of the ACE gene in different groups of hypertensive patients, but there was no significant difference between the genotypes in different groups in the sample. Regarding the epidemiology higher the body mass index (BMI), waist circumference, triglycerides and cholesterol levels and physical inactivity, was greater incidence of hypertension in the population. The data obtained in this study reinforce environmental interference that are prevalent in the evolution of the framework of HBP and not related to the frequency of the D allele in the population studied. / A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle da PA, e tem como um dos componentes a enzima conversora de angiotensina (ECA). Estudos recentes relacionam que variantes do gene da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) aumentam o risco de HAS, com relação à presença do alelo D. Com isso, se fazem necessários estudos voltados à investigação da relação do polimorfismo no íntron 16 do gene da ECA com a HAS. O objetivo do estudo foi verificar a existência de relação do polimorfismo I/D do gene da ECA e suas variantes genotípicas com a instalação da HAS, em quatro grupos distintos. Participaram da pesquisa 112 indivíduos arranjados nos seguintes grupos: normotenso (controle), hipertenso e não obeso, hipertenso e obeso, e hipertenso e com diabetes mellitus tipo II. Foi avaliada a possível relação do polimorfismo I/D do gene da ECA, em diferentes grupos de hipertensos, porém não foi encontrada diferença significativa quanto aos genótipos nos diferentes grupos na amostra analisada. Em relação à epidemiologia, quanto maior o índice de massa corporal (IMC), cintura abdominal, valores de colesterol e triglicerídeos e sedentarismo, maior foi a incidência de HAS na população. Os dados obtidos no presente estudo reforçam que interferências ambientais são prevalentes na evolução do quadro de HAS, e não relacionado à frequência do alelo D na população analisada.

A doença renal crônica (DRC) se associa com a hiperatividade dos sistemas nervoso simpático e renina-angiotensina-aldosterona, o que leva e aumento da pressão arterial. O exercício aeróbico pode ser utilizado para prevenir as doenças cardiovasculares associadas à DRC, em especial a hipertensão arterial porque uma única sessão de exercício aeróbico promove redução da pressão arterial após a sua execução e esse fenômeno é denominado hipotensão pós-exercício. Este efeito do exercício é mediado pela redução da atividade nervosa simpática periférica e diminuição da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Entretanto, a presença de polimorfismos do gene da enzima conversora de angiotensina I (ECA) pode modificar a resposta aguda ao exercício aeróbico. Outro benefício descrito do exercício é seu efeito anti-inflamatório observado pela redução de marcadores inflamatórios cuja presença na DRC é marcante. Desta forma, este estudo avaliou o efeito de uma sessão de exercício aeróbico na pressão arterial, na variabilidade da frequência cardíaca e nos marcadores inflamatórios em pacientes com DRC no estágio 3, portadores de polimorfismo do gene da ECA. Para isso, 12 pacientes com DRC (estágios 3A e 3B) e 12 indivíduos saudáveis realizaram duas sessões experimentais conduzidas em ordem aleatória de exercício aeróbico (cicloergômetro, 45 min, 50% VO2pico) e repouso (repouso sentado no cicloergômetro por 45 min). Antes e após as sessões foi coletada amostra de sangue para a análise dos marcadores inflamatórios, foi registrada a variabilidade da frequência cardíaca e da pressão arterial (Finometer) e a pressão arterial. Para a análise estatística dos dados, a normalidade da distribuição foi testada pelo teste de Shapiro-Wilk e transformações matemáticas foram feitas quando necessário. Os dados foram comparados através do teste T de Student para amostras repetidas e não repetidas e pela ANOVA de dois fatores, utilizando-se como pós-teste de contraste o teste de Newman-Keuls. O exercício promoveu maior redução da PAS no grupo com DRC (-14 ± 7 vs. -4 ± 1 mmHg), na PAD o resultado foi semelhante, no qual o grupo com DRC apresentou reduções maiores que o grupo controle (-4 ± 4 vs -1 ± 1 mmHg). A FC não apresentou diferença significativa nos dois grupos pós exercício (5 ± 3 vs. 9 ± 7 bpm). As variáveis hemodinâmicas não foram diferentes entre os portadores das variações DD e II. O exercício promoveu modulação autonômica cardíaca semelhante nos dois grupos, na BFR-R e AFR-R os resultados foram semelhantes (69 ± 13 vs. 74 ± 16 un) (28 ± 20 vs. 19 ± 12 un). A variância total apresentou aumento pós exercício nos dois grupos (884 ± 837 vs. 3139 ± 2521 ms²). A modulação vasomotora (BFPAS) aumentou nos dois grupos (14 ± 4 vs. 43 ± 36) e a sensibilidade barorreflexa reduziu nos dois grupos após o exercício. Os genótipos não influenciaram as respostas neurais. Entre os marcadores inflamatórios, o TNF-alfa pós-exercício se manteve inalterado nos dois grupos estudados, mantendo apenas a diferença encontrada no pré (7,62 ± 1,21 vs. 5,59 ± 0,96). Houve redução da IL-6 nos dois grupos, porém a redução foi maior no grupo com DRC, aproximando-se dos níveis do grupo controle (1,9 ± 0,4 vs. 1,51 ± 0,45). Houve aumento da IL-10 nos dois grupos no período pós exercício, porém sem diferença significativa entre si. Não houve interação entre as variantes genotípicas e as respostas dos marcadores inflamatórios ao exercício. Concluímos que o exercício aeróbico agudo reduziu os níveis de pressão arterial de forma mais efetiva no grupo com DRC, melhorou a modulação autonômica cardíaca, reduziu as concentrações de marcadores pró-inflamatórios e aumentou as concentrações de marcadores anti-inflamatórios nos pacientes com DRC. Os polimorfismos genotípicos não influenciaram as respostas das variáveis estudadas / Chronic kidney disease (CKD) is associated with hyperactivity of the sympathetic nervous system and renin-angiotensin-aldosterone, which leads to increased blood pressure. Aerobic exercise can be used to prevent cardiovascular diseases associated with CKD, especially arterial hypertension because a single aerobic exercise session promotes blood pressure reduction after its execution and this phenomenon is called post-exercise hypotension. This effect of exercise is mediated by the reduction of peripheral sympathetic nerve activity and decreased activity of the renin-angiotensin-aldosterone system. However, the presence of angiotensin I converting enzyme (ACE) gene polymorphisms may modify the acute response to aerobic exercise. Another benefit of exercise described is its anti-inflammatory effect observed by the reduction of inflammatory markers whose presence in CKD is marked. Thus, this study evaluated the effect of an aerobic exercise session on blood pressure, heart rate variability and inflammatory markers in stage 3 CKD patients with ACE gene polymorphism. To do this, 12 patients with CKD (stages 3A and 3B) and 12 healthy subjects performed two experimental sessions conducted in a random order of aerobic exercise (cycle ergometer, 45 min, 50% VO2peak) and rest (sitting on cycle ergometer for 45 min). Before and after the sessions a blood sample was collected for the analysis of inflammatory markers, the variability of heart rate and blood pressure (Finometer) and blood pressure were recorded. For the statistical analysis of the data, the normality of the distribution was tested by the Shapiro-Wilk test and mathematical transformations were done when necessary. The data were compared by Student\'s t test for repeated and non-repeated samples and by two-way ANOVA, using the Newman-Keuls test as contrast test. The exercise promoted a greater reduction of SBP in the group with CKD (-14 ± 7 vs. -4 ± 1 mmHg), in the DBP the result was similar, in which the group with CKD presented reductions larger than the control group (-4 ± 4 vs -1 ± 1 mmHg). HR did not present a significant difference in the two post exercise groups (5 ± 3 vs. 9 ± 7 bpm). Hemodynamic variables were not different between patients with DD and II. The exercise promoted similar cardiac autonomic modulation in both groups, in the BFR-R and AFR-R the results were similar (69 ± 13 vs. 74 ± 16 un) (28 ± 20 vs. 19 ± 12 un). The total variance presented increase after exercise in both groups (884 ± 837 vs. 3139 ± 2521 ms²). Vasomotor modulation (BFPAS) increased in both groups (14 ± 4 vs. 43 ± 36) and baroreflex sensitivity decreased in both groups after exercise. Genotypes did not influence neural responses. Among the inflammatory markers, post-exercise TNF-alpha remained unchanged in the two groups, maintaining only the difference found in the pre (7.62 ± 1.21 vs. 5.59 ± 0.96). There was a reduction in IL-6 in both groups, but the reduction was greater in the CKD group, approaching the levels of the control group (1.9 ± 0.4 vs. 1.51 ± 0.45). There was an increase in IL-10 in the two groups in the post-exercise period, but without significant difference between them. There was no interaction between the genotypic variants and the responses of the inflammatory markers to exercise. We concluded that acute aerobic exercise reduced blood pressure levels more effectively in the CKD group, improved cardiac autonomic modulation, reduced proinflammatory markers concentrations, and increased concentrations of anti-inflammatory markers in CKD patients. Genotypic polymorphisms did not influence the responses of the studied variables

A doença renal crônica (DRC) se associa com a hiperatividade dos sistemas nervoso simpático e renina-angiotensina-aldosterona, o que leva e aumento da pressão arterial. O exercício aeróbico pode ser utilizado para prevenir as doenças cardiovasculares associadas à DRC, em especial a hipertensão arterial porque uma única sessão de exercício aeróbico promove redução da pressão arterial após a sua execução e esse fenômeno é denominado hipotensão pós-exercício. Este efeito do exercício é mediado pela redução da atividade nervosa simpática periférica e diminuição da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Entretanto, a presença de polimorfismos do gene da enzima conversora de angiotensina I (ECA) pode modificar a resposta aguda ao exercício aeróbico. Outro benefício descrito do exercício é seu efeito anti-inflamatório observado pela redução de marcadores inflamatórios cuja presença na DRC é marcante. Desta forma, este estudo avaliou o efeito de uma sessão de exercício aeróbico na pressão arterial, na variabilidade da frequência cardíaca e nos marcadores inflamatórios em pacientes com DRC no estágio 3, portadores de polimorfismo do gene da ECA. Para isso, 12 pacientes com DRC (estágios 3A e 3B) e 12 indivíduos saudáveis realizaram duas sessões experimentais conduzidas em ordem aleatória de exercício aeróbico (cicloergômetro, 45 min, 50% VO2pico) e repouso (repouso sentado no cicloergômetro por 45 min). Antes e após as sessões foi coletada amostra de sangue para a análise dos marcadores inflamatórios, foi registrada a variabilidade da frequência cardíaca e da pressão arterial (Finometer) e a pressão arterial. Para a análise estatística dos dados, a normalidade da distribuição foi testada pelo teste de Shapiro-Wilk e transformações matemáticas foram feitas quando necessário. Os dados foram comparados através do teste T de Student para amostras repetidas e não repetidas e pela ANOVA de dois fatores, utilizando-se como pós-teste de contraste o teste de Newman-Keuls. O exercício promoveu maior redução da PAS no grupo com DRC (-14 ± 7 vs. -4 ± 1 mmHg), na PAD o resultado foi semelhante, no qual o grupo com DRC apresentou reduções maiores que o grupo controle (-4 ± 4 vs -1 ± 1 mmHg). A FC não apresentou diferença significativa nos dois grupos pós exercício (5 ± 3 vs. 9 ± 7 bpm). As variáveis hemodinâmicas não foram diferentes entre os portadores das variações DD e II. O exercício promoveu modulação autonômica cardíaca semelhante nos dois grupos, na BFR-R e AFR-R os resultados foram semelhantes (69 ± 13 vs. 74 ± 16 un) (28 ± 20 vs. 19 ± 12 un). A variância total apresentou aumento pós exercício nos dois grupos (884 ± 837 vs. 3139 ± 2521 ms²). A modulação vasomotora (BFPAS) aumentou nos dois grupos (14 ± 4 vs. 43 ± 36) e a sensibilidade barorreflexa reduziu nos dois grupos após o exercício. Os genótipos não influenciaram as respostas neurais. Entre os marcadores inflamatórios, o TNF-alfa pós-exercício se manteve inalterado nos dois grupos estudados, mantendo apenas a diferença encontrada no pré (7,62 ± 1,21 vs. 5,59 ± 0,96). Houve redução da IL-6 nos dois grupos, porém a redução foi maior no grupo com DRC, aproximando-se dos níveis do grupo controle (1,9 ± 0,4 vs. 1,51 ± 0,45). Houve aumento da IL-10 nos dois grupos no período pós exercício, porém sem diferença significativa entre si. Não houve interação entre as variantes genotípicas e as respostas dos marcadores inflamatórios ao exercício. Concluímos que o exercício aeróbico agudo reduziu os níveis de pressão arterial de forma mais efetiva no grupo com DRC, melhorou a modulação autonômica cardíaca, reduziu as concentrações de marcadores pró-inflamatórios e aumentou as concentrações de marcadores anti-inflamatórios nos pacientes com DRC. Os polimorfismos genotípicos não influenciaram as respostas das variáveis estudadas / Chronic kidney disease (CKD) is associated with hyperactivity of the sympathetic nervous system and renin-angiotensin-aldosterone, which leads to increased blood pressure. Aerobic exercise can be used to prevent cardiovascular diseases associated with CKD, especially arterial hypertension because a single aerobic exercise session promotes blood pressure reduction after its execution and this phenomenon is called post-exercise hypotension. This effect of exercise is mediated by the reduction of peripheral sympathetic nerve activity and decreased activity of the renin-angiotensin-aldosterone system. However, the presence of angiotensin I converting enzyme (ACE) gene polymorphisms may modify the acute response to aerobic exercise. Another benefit of exercise described is its anti-inflammatory effect observed by the reduction of inflammatory markers whose presence in CKD is marked. Thus, this study evaluated the effect of an aerobic exercise session on blood pressure, heart rate variability and inflammatory markers in stage 3 CKD patients with ACE gene polymorphism. To do this, 12 patients with CKD (stages 3A and 3B) and 12 healthy subjects performed two experimental sessions conducted in a random order of aerobic exercise (cycle ergometer, 45 min, 50% VO2peak) and rest (sitting on cycle ergometer for 45 min). Before and after the sessions a blood sample was collected for the analysis of inflammatory markers, the variability of heart rate and blood pressure (Finometer) and blood pressure were recorded. For the statistical analysis of the data, the normality of the distribution was tested by the Shapiro-Wilk test and mathematical transformations were done when necessary. The data were compared by Student\'s t test for repeated and non-repeated samples and by two-way ANOVA, using the Newman-Keuls test as contrast test. The exercise promoted a greater reduction of SBP in the group with CKD (-14 ± 7 vs. -4 ± 1 mmHg), in the DBP the result was similar, in which the group with CKD presented reductions larger than the control group (-4 ± 4 vs -1 ± 1 mmHg). HR did not present a significant difference in the two post exercise groups (5 ± 3 vs. 9 ± 7 bpm). Hemodynamic variables were not different between patients with DD and II. The exercise promoted similar cardiac autonomic modulation in both groups, in the BFR-R and AFR-R the results were similar (69 ± 13 vs. 74 ± 16 un) (28 ± 20 vs. 19 ± 12 un). The total variance presented increase after exercise in both groups (884 ± 837 vs. 3139 ± 2521 ms²). Vasomotor modulation (BFPAS) increased in both groups (14 ± 4 vs. 43 ± 36) and baroreflex sensitivity decreased in both groups after exercise. Genotypes did not influence neural responses. Among the inflammatory markers, post-exercise TNF-alpha remained unchanged in the two groups, maintaining only the difference found in the pre (7.62 ± 1.21 vs. 5.59 ± 0.96). There was a reduction in IL-6 in both groups, but the reduction was greater in the CKD group, approaching the levels of the control group (1.9 ± 0.4 vs. 1.51 ± 0.45). There was an increase in IL-10 in the two groups in the post-exercise period, but without significant difference between them. There was no interaction between the genotypic variants and the responses of the inflammatory markers to exercise. We concluded that acute aerobic exercise reduced blood pressure levels more effectively in the CKD group, improved cardiac autonomic modulation, reduced proinflammatory markers concentrations, and increased concentrations of anti-inflammatory markers in CKD patients. Genotypic polymorphisms did not influence the responses of the studied variables