Par une approche physico-chimique, nous étudions le comportement au fluage d'une résine époxy-amine du type dgeba-tmhda, en cours de durcissement. L'étude expérimentale est fondée sur des essais de traction et de fluage effectues sur des éprouvettes ayant vingt heures d'âge, correspondant à la fin du stade d'évolution initiale du réseau réticule a vingt degrés Celsius. Les mesures de la température de transition vitreuse par calorimétrie différentielle permettent de rendre compte de la formation du réseau macromoléculaire qui s'étale dans le temps. Nous montrons que le fluage de ces résines à différentes contraintes et différentes températures de sollicitation peut être modélisé par la relation de williams-watts et l'accord avec les résultats expérimentaux est satisfaisant. Les paramètres du modelé sont représentés dans la complaisance instantanée, la complaisance différée, le temps de retard et un exposant qui traduit la largeur du spectre. Il apparaît à travers l'étude de ces paramètres que l'effet de la contrainte s'exprime bien par la loi d'eyring et l'effet de la température par la loi d'arrhenius, dans le domaine vitreux du matériau.

Devant l'insuffisance des tests empiriques traditionnellement utilisés pour évaluer les bitumes routiers, la rhéologie s'est imposée comme l'outil principal d'étude de leurs performances à basse température. Les essais ne sont cependant pas pertinents dès lors que l'on cherche à mettre en regard la composition chimique des bitumes et le phénomène de rupture (cohésive ou adhésive). Ainsi, l'énergie nécessaire à la création de surface et la présence d'hétérogénéités sont des paramètres qui influent sur la propagation de la fissure dans le bitume, et qui ne sont pas directement pris en compte par leur seule caractérisation rhéologique. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés à l'étude du comportement à la rupture en pelage de films de bitume. Le choix de ce type d'essai a été motivé par sa bonne similitude avec les configurations de répartition des bitumes dans les enrobés. Sur la base de travaux effectués par Ramond et Such (1980), le comportement de ces films de bitume a été étudié sous sollicitation de pelage monotone à 90° dans différentes conditions thermo-mécaniques. L'objectif de ce travail est de chercher à évaluer le rôle des fonctions polaires et de la présence d'inclusions, de tailles et d'origines différentes sur le comportement à la rupture. Dans une première partie, une étude bibliographique, partant de l'adhérence des solides, résume les connaissances acquises à ce jour sur les bitumes, leur rhéologie et leur comportement à la rupture, en se focalisant en particulier sur les principales caractéristiques physico-chimiques des bitumes susceptibles d'avoir une influence sur la propagation de la fissure. Dans une deuxième partie, nous présentons les matériaux et les techniques utilisés au cours de cette étude, avec une attention particulière pour les méthodes d'analyse viscoélastique et de rupture par pelage. Dans une troisième partie, nous étudions l'influence du grade de bitume sur l'énergie de cohésion afin de mettre en place une méthodologie permettant de comparer le comportement de liant ayant, dans un domaine de fréquence et de température, la même réponse rhéologique. Dans une quatrième partie, cette méthodologie est d'abord validée sur des liants synthétiques modèles. Puis, nous y présentons des résultats visant à quantifier l'incidence des propriétés interfaciales sur l'ouverture d'une fissure. Dans une cinquième partie, qui a porté sur des liants bitumineux, nous montrons le rôle des instabilités colloïdales dans la rupture, en découplant les effets selon la nature, la taille et la fraction massique d'inclusions solides présentes dans le liant.

Introduction: L'étude des biomarqueurs a le potentiel de documenter sur les mécanismes sous-jacents de l'étiologie du cancer du poumon. Dans cette étude, nous avons étudié l’association entre la méthylation de l’ADN dans les gènes F2RL3 et AHRR et le cancer du poumon. Méthodes: Une étude cas-témoin avec échantillonnage cumulatif a été nichée dans la cohorte CARTaGENE. Les cas (N=187) se composent de tous les participants diagnostiqués avec un cancer du poumon incident entre le début de la cohorte (2009) et 2015 et qui avaient fourni un échantillon de sang; les témoins (N=378) ont été échantillonnés à la fin du suivi parmi les non-malades selon un appariement fréquentiel (2:1) pour l'âge, le sexe et le moment du prélèvement sanguin. Sequenom EpiTYPER® a été utilisé pour quantifier les niveaux de méthylation dans sept et 33 sites CpG de F2RL3 et AHRR, respectivement. Les rapports de méthylation de l'ADN sur tous les sites CpG individuels et en tant que mesure moyenne ont été paramétrés à la fois comme variables continues et catégorielles. Une régression logistique multivariable non conditionnelle a été utilisée pour estimer les rapports de cotes (OR) et les intervalles de confiance (IC) à 95 % de l’association entre la méthylation de F2RL3 et AHRR et le cancer du poumon tout en contrôlant les facteurs de confusion identifiés à l'aide de graphiques acycliques dirigés. Résultats: Une forte association inverse entre les niveaux moyens de méthylation de l'ADN et le cancer du poumon a été observée pour F2RL3 (OR par écart type (SD) de changement de méthylation = 0,65, IC à 95 %: 0,53-0,80) et AHRR (OR par SD de changement de méthylation = 0,66, IC à 95 %: 0,53 à 0,80). De même, les sites CpG individuels ont montré des ORs (par SD de changement de méthylation) allant de 0,61 à 0,70 pour six des sept sites CpG de F2RL3 et de 0,57 à 0,79 pour 17 des 33 sites CpG de AHRR. Les sites CpG restants de F2RL3 et AHRR n'ont montré aucune association avec le risque de cancer du poumon, à l'exception d'un site CpG dans AHRR (chr5:369774) qui avait un OR de 1,25 (IC à 95 %: 1,02-1,54). Conclusion : Ces résultats confirment le rôle des mécanismes épigénétiques dans l'étiologie du cancer du poumon. / Background: The study of biomarkers has the potential to inform on underlying mechanisms in lung cancer etiology. In this study, we investigated DNA methylation in the F2RL3 and AHRR genes, and lung cancer risk. Methods: A case-control study with cumulative sampling was nested in the CARTaGENE cohort. Cases (N=187) consisted of all participants diagnosed with incident lung cancer from baseline to 2015 and who had provided a blood sample; controls (N=378) were sampled at a ratio of 2:1 with frequency-matching by age, sex, and timing of blood sampling. Sequenom EpiTYPER® was used to quantify methylation levels in seven and 33 CpG sites of F2RL3 and AHRR, respectively. DNA methylation ratios across all individual CpG sites and as an average measure were parametrized both as continuous and categorical variables. Unconditional multivariable logistic regression was used to estimate odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CI) for lung cancer associated with F2RL3 and AHRR methylation while controlling for confounders identified using directed acyclic graphs. Results: A strong inverse relationship between average DNA methylation levels and lung cancer was observed for both F2RL3 (OR per standard deviation (s.d.) in methylation change = 0.65, 95% CI: 0.53-0.80) and AHRR (OR per s.d. in methylation change = 0.66, 95% CI: 0.53-0.80). Similarly, ORs for individual CpG sites (per s.d. in methylation change) ranged from 0.61-0.70 for six out of the seven CpG sites of F2RL3 and from 0.57-0.79 for 17 out of 33 CpG sites of AHRR. The methylation levels of the remaining CpG sites within F2RL3 and AHRR were not associated with lung cancer risk, except for one CpG site within AHRR (chr5:369774) which had an OR of 1.25 (95% CI: 1.02-1.54). Conclusion: These findings support the role of epigenetic mechanisms in lung cancer etiology.