Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil affecte 6% à 17% de la population adulte. Le traitement de référence est la ventilation nocturne par une pression positive continue (PPC) fixe ou autopilotée afin de maintenir les voies aériennes ouvertes. L’efficacité de traitement des PPC autopilotées dépend des algorithmes et technologies pour détecter et qualifier les événements respiratoiresDes bancs d’essai ont été créés pour évaluer les PPC autopilotées en conditions comparables, en simulant des scénarios respiratoires composés de chaînes répétitives d’événements respiratoires. Les profils respiratoires simulés par les bancs d’essai précédents sont standardisés et simplifiés par rapport au profil respiratoire du patient.Pour tendre vers des essais plus réalistes, un nouveau banc d’essai physiologique permettant de reproduire automatiquement les profiles respiratoires à partir des données polygraphiques a été créé pendant cette thèse. Il a été validé en évaluant la simulation de scénarios respiratoires de différents phénotypes issus de 12 patients.Via ce banc d’essai, la précision de l’index d’apnée-hypopnée (IAH) résiduel fourni par PPC a été évalué, en comparant les IAH déterminés par 4 dispositifs de PPC (AirSense 10, DreamStation Auto, S.Box et Prisma 20A) avec ceux de polygraphie. Les résultats ont permis de quantifier les différences d’IAH afin d’aider les médecin à en tenir compte. / Obstructive sleep apnea syndrome affects 6% to 17% of adult population. The reference treatment is nocturnal ventilation via an either fixed or auto-titrating positive airway pressure (APAP) to maintain upper airway (UA) open. Treatment efficiency of APAP depends greatly on algorithms and technologies used for detecting and characterizing disordered breathing events (linked to UA obstruction or central command).Bench tests have been developed to evaluate APAP devices under the same conditions, by simulating respiratory scenarios composed of a repetitive string of several disordered breathing events registered from apneic patients or artificially designed.Therefore, breathing profiles simulated on benches are standardized and simplified, in comparison with patients’. To improve this disadvantage, a new physiological bench, which enables reproducing automatically a specific patient breathing profile from its polygraph recordings, has been created. It has been validated by simulating various breathing profiles issuing from 12 patients of different pathological phenotypes.Through this new bench, the accuracy of residual apnea hypopnea indices (AHI) determined by 4 APAP devices (AirSense 10, DreamStation Auto, S.Box and Prisma 20A) has also been investigated in comparison with polygraph scorings. The results would help physicians in clinical practice thanks to the quantification of AHI discrepancies between manufacturers.

L’objectif de ce travail de thèse a été d’étudier la réactivité autonomique cardiaque à des stimulations aversives au cours du sommeil et les phénomènes pouvant la moduler. Pour ce faire, nous avons utilisé une technique d’analyse temps-fréquence de la variabilité du signal RR (inverse de la fréquence cardiaque), basée sur des transformées en ondelettes de ce signal, lors de stimuli nociceptifs chez des sujets sains et en réponse à des évènements respiratoires obstructifs chez des patients apnéiques. Notre première étude suggère que la réactivité autonomique cardiaque en réaction à des stimuli nociceptifs est dépendante d’une activation sympathique qui est préservée dans tous les stades du sommeil. De plus, bien que cette réactivité cardiaque soit présente même lorsque la stimulation ne donne pas lieu à une réaction d’éveil, elle est plus importante si la stimulation est suivie d’une réaction d’éveil cortical, et ceci quelque soit le stade de sommeil. La deuxième étude, réalisée chez des patients apnéiques, montre que la réactivité autonomique en réponse aux évènements respiratoires obstructifs est dépendante essentiellement de la réactivité sympathique qui est modulée par le processus de réaction d’éveil plutôt que par les stades de sommeil ou par la sévérité des évènements respiratoires. Enfin, la troisième étude révèle qu’un niveau d’activité sympathique cardiaque élevé avant les stimulations nociceptives ou pendant les évènements respiratoires obstructifs peut favoriser l’apparition de réactions d’éveil. En conclusion, nos résultats sont en faveur du maintien de la réactivité sympathique cardiaque à des évènements aversifs au cours du sommeil et ceci dans tous les stades de sommeil. Cette réactivité sympathique est essentiellement modulée par le processus qui mène à la réaction d’éveil cortical, processus auquel semble participer un niveau sympathique basal élevé / The aim of this work was to study cardiac autonomic reactivity to aversive stimulations during sleep and the phenomena that could modulate this reactivity. We used time-frequency method of RR intervals variability (or heart rate variability), based on wavelet transform during nociceptive stimulations in healthy subjects and obstructive respiratory events in apnoeic patients. Our first study showed that the cardiac autonomic reactivity to nociceptive stimulations is sympathetically-driven cardiac activation in reaction, and preserved during all sleep stages. Furthermore, albeit cardiac reactivity persisted even in the absence of arousals, it was higher when a cortical arousal followed the noxious stimulus whatever the sleep stages. Our second work showed, in apnoeic patients, that cardiac autonomic reactivity in response to obstructive respiratory events was also dependent on sympathetic reactivity, mainly modulated by arousal process rather than sleep stages or severity of respiratory events. At last, our third work showed that cardiac sympathetic level before nociceptive stimuli or during respiratory events could favour cortical arousal. In conclusion, cardiac sympathetic reactivity in response to aversive stimuli during sleep is preserved during all sleep stages. This sympathetic reactivity is modulated by arousal process rather than sleep stages or severity of respiratory events. Cardiac sympathetic activity during sleep could take part in arousal process, by favouring cortical arousal