Chez les personnes post-AVC (Accident Vasculaire Cérébral), spasticité, faiblesse et toute autre coactivation anormale proviennent de limitations dans la régulation de la gamme des seuils des réflexes d'étirement. Nous avons voulu savoir si les déficits dans les influences corticospinales résiduelles contribuaient à la limitation de la gamme des seuils et au développement de la spasticité chez les patients post-AVC. La stimulation magnétique transcranienne (SMT) a été appliquée à un site du cortex moteur où se trouvent les motoneurones agissant sur les fléchisseurs et extenseurs du coude. Des potentiels évoqués moteurs (PEM) ont été enregistrés en position de flexion et d'extension du coude. Afin d'exclure l'influence provenant de l'excitabilité motoneuronale sur l'évaluation des influences corticospinales, les PEM ont été suscités lors de la période silencieuse des signaux électromyographiques (EMG) correspondant à un bref raccourcissement musculaire juste avant l'enclenchement de la SMT. Chez les sujets contrôles, il y avait un patron réciproque d'influences corticospinales (PEM supérieurs en position d'extension dans les extenseurs et vice-versa pour les fléchisseurs). Quant à la plupart des sujets post-AVC ayant un niveau clinique élevé de spasticité, la facilitation corticospinale dans les motoneurones des fléchisseurs et extenseurs était supérieure en position de flexion (patron de co-facilitation). Les résultats démontrent que la spasticité est associée à des changements substantiels des influences corticospinales sur les motoneurones des fléchisseurs et des extenseurs du coude. / In post-stroke patients, spasticity, weakness and abnormal coactivation result from limitations in the range of regulation of stretch reflex thresholds. We investigated whether the deficits in residual corticospinal influences contribute to the limitation in the regulation of those thresholds and as a result to spasticity in post-stroke subjects. A single-pulse transcranial magnetic stimulation (TMS) was applied to the site of the motor cortex projecting to motoneurons of elbow flexors and extensors. Responses to TMS (motor evoked potentials or MEPs) were recorded at a flexion and an extension position of the elbow joint. To exclude the influence of background motoneuronal excitability on the evaluation of corticospinal influences, MEPs were elicited during the electromyographic (EMG) silent period produced by brief muscle shortening prior to TMS. In control subjects, corticospinal facilitation of flexor motoneurons was usually larger whereas that of extensor motoneurons was smaller during actively maintained flexion than when the extension position was maintained (reciprocal pattern of position-related changes in flexor and extensor MEPs). In most post-stroke subjects with high clinical spasticity scores, corticospinal facilitation of both flexor and extensor motoneurons was greater at the actively established flexion position (co-facilitation pattern). Results show that spasticity is associated with substantial changes in the corticospinal influences on flexor and extensor motoneurons. Corticospinal co-facilitation of the two groups of motoneurons may be related to the necessity to overcome resistance of spastic muscles during active changes in the elbow joint angle.